Προρετινοπάθεια (Η35.1)

Preretinopatiya (αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας - αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας) περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1942. Κατά την επόμενη δεκαετία, βρίσκεται κυρίως σε παιδιά που ήταν στη νεογνική πτέρυγες, που είναι εξοπλισμένα σύμφωνα με τις πιο σύγχρονες απαιτήσεις. Ως εκ τούτου, μια υποψία για την ιατρογενή φύση της πρερινοπάθειας γεννήθηκε φυσικά. Το 1956 διεξήγαγε την πρώτη μεγάλης κλίμακας μελέτη αυτού του φαινομένου, η οποία βρέθηκε ότι αν το πρόωρο βρέφος χωρίς πνεύμονα παθολογία σε τέσσερις εβδομάδες αναπνοή mix, περιεκτικότητα σε οξυγόνο υπερβαίνει το 50%, η πιθανότητα εμφάνισης της αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας ( «οπισθοφακική ινοπλασία» - έτσι τότε ονομαζόταν προρετινοπάθεια) αυξήθηκε τρεις φορές. Ναι, ήταν μια τέτοια πικρή ειρωνεία της ζωής: η οξυγονοθεραπεία που έσωσε τη ζωή θα μπορούσε να προκαλέσει τύφλωση. Εκείνη την εποχή εκτιμάται ότι κατά την τελευταία δεκαετία περίπου 10.000 πρόωρα βρέφη στον κόσμο είχαν χάσει την όρασή τους λόγω της οξυγονοθεραπείας (Silverman). Μετά τη δημοσίευση των αποτελεσμάτων αυτής της μελέτης (Μελέτη Συνεταιρισμός οπισθοφακική ινοπλασία) ο αριθμός των νέων περιπτώσεων preretinopatii έπεσε σχεδόν στο μηδέν, αλλά την ευρεία περιορισμού του οξυγόνου στο μίγμα μέχρι ένα μέγιστο των 40% αντικατοπτρίστηκε σε μία αυξημένη συχνότητα εμφάνισης της νόσου των πνευμόνων ή θανάτου. Η κατάσταση αυτή συνέχισε μέχρι το τέλος της δεκαετίας του '60, όταν κατέστη δυνατό να προσδιοριστούν τα αέρια του αίματος και η πιο λεπτή ρύθμιση της οξυγονοθεραπείας.

Η προρετινοπάθεια συμβαίνει λόγω βλάβης στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Αν το παιδί έχει γεννηθεί πρόωρα στις 26 εβδομάδες της ηλικίας, το αναπτυσσόμενο δίκτυο των τριχοειδών αγγείων καλύπτει μόνο το ήμισυ του αμφιβληστροειδούς, και χωρίς τη στήριξη της κύριας μεμβράνης και περιαγγειακό κύτταρα πιο ώριμη σκάφη, τα τριχοειδή αγγεία είναι εξαιρετικά ευπάθεια στις βλαβερές συνέπειες του περίσσεια οξυγόνου και άλλες πιέσεις. Μετά την καταστροφή της τριχοειδούς κλίνης του αναπτυσσόμενου αμφιβληστροειδούς στον αμφιβληστροειδή και το υαλώδες σώμα, η νεοαγγειοπάθεια αρχίζει ως απόκριση στην ισχαιμία του ιστού. Αυτό είναι πολύ παρόμοιο με τις παθολογικές διεργασίες που εμφανίζονται στην αμφιβληστροειδοπάθεια του διαβήτη και των δρεπανοκυττάρων, οι οποίες είναι ουσιαστικά αποκρίσεις στην ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς. Εάν η νεοαγγειοποίηση είναι ικανή να αποκαταστήσει την κυκλοφορία στο κέντρο του αμφιβληστροειδούς και, καθώς διαφοροποιείται η τελευταία, να παρέχει την περιφέρεια της με αγγεία, η προρετινοπάθεια υποχωρεί και τα υπερβολικά αγγεία διαλύονται. Από την άλλη πλευρά, αν τα αγγεία συνεχίσουν να αναπτύσσονται στο υαλοειδές και συγκολλούνται μεταξύ τους από κύτταρα παρόμοια με τα μυοϊνοβλάστες, τα ουλές που προκύπτουν αρχίζουν να συρρικνώνονται, συρρικνώνονται, γεγονός που οδηγεί στην απόσπαση του αμφιβληστροειδούς μέσα στους επόμενους μήνες ή χρόνια.

Καθώς οι θάλαμοι εντατικής θεραπείας των νεογνών βελτιώθηκαν, στη δεκαετία του '70 μειώθηκε το ποσοστό θνησιμότητας των πρόωρων νεογνών και η προρετινοπάθεια επιβεβαιώθηκε. Φυσικά, η πρώτη υποψία έπεσε στο οξυγόνο. Ως εκ τούτου, διεξήχθη μια μελέτη, σκοπός της οποίας ήταν να διαπιστωθεί εάν η συνεχής παρακολούθηση και ο έλεγχος της χορήγησης οξυγόνου μπορεί να αποτρέψει την εμφάνιση της νόσου. Το αποτέλεσμα αυτής της μελέτης ήταν... αρνητικό.

Οι σκέψεις για το ενδεχόμενο ότι η προ-παρωτίτιδα μπορεί να έχει ακόμα ιατρογενή φύση, συνέχισαν να καταλαμβάνουν γιατρούς. Έχουν διεξαχθεί πολυάριθμες μελέτες για να διαπιστωθεί η σχέση μεταξύ της εμφάνισης σοβαρής προ-παρεισπότας και των μεθόδων θεραπείας και διάγνωσης. Αν και ο βαθμός πρόωρου είναι πάντα ο πιο αξιόπιστος προειδοποιητικός παράγοντας της αμφιβληστροειδοπάθειας, έχει βρεθεί ότι η έντονη αμφιβληστροειδοπάθεια στις σύγχρονες αίθουσες νεογνών συνδέεται με άλλες πολύπλοκες κλινικές δυναμικές συνθήκες. Μερικά από αυτά έχουν τη διάρκεια της θεραπείας οξυγόνου και μηχανικό αερισμό, τη διάρκεια της παραμονής στο νοσοκομείο, την παρουσία της σήψης ή σοκ, παρουσία μεταγγίσεις, ενδοκοιλιακή αιμορραγία, και, μεταξύ άλλων, ένας μεγάλος αριθμός των μη φυσιολογικών παραμέτρων αερίων αίματος. Δυστυχώς, οι νεογνολόγοι δεν μπορούν να κάνουν λίγα πράγματα για να διορθώσουν αυτές τις περιβαλλοντικές μεταβλητές για ένα συγκεκριμένο βρέφος. Γνωρίζοντας ότι η καρδιοαναπνευστική κατάσταση αυτών των παιδιών είναι πολύ ασταθής, οι κλινικοί γιατροί συνήθως δύο πιθανά λάθη με τη δόση του οξυγόνου επιλέξετε το «καλύτερο λίγο περισσότερο από ό, τι λίγο λιγότερο», και αξιόπιστα στοιχεία σχετικά με το ύψος του ανώτατου ορίου της συγκέντρωσης του οξυγόνου στο αίμα, η οποία είναι ασφαλής για τα μάτια, που επίσης δεν θα έβλαπτε...

(δημιουργήθηκε: 2011-02-17 23:14:45, ενημερώθηκε: 2013-11-26 21:42:07)

Η συνεχιζόμενη συζήτηση για τα προβλήματα που σχετίζονται με τη μελέτη SUPPORT μπορεί να επηρεάσει ένα πολύ ευρύτερο φάσμα ιατρικής έρευνας.

Αμφιβληστροειδοπάθεια: Συμπτώματα και θεραπεία

Αμφιβληστροειδοπάθεια - τα κύρια συμπτώματα:

  • Βαφές πριν από τα μάτια
  • Μειωμένη όραση
  • Μείωση του οπτικού πεδίου
  • Αιμορραγία του αμφιβληστροειδούς
  • Βέλος πριν από τα μάτια
  • Υαλοειδείς αδιαφάνειας
  • Μείωση του μεγέθους των ορατών αντικειμένων
  • Υαλοειδής παραμόρφωση

Αμφιβληστροειδοπάθεια - βλάβη στον αμφιβληστροειδή, η οποία προχωρεί χωρίς εκδήλωση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Η εξέλιξη της νόσου συνεπάγεται παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στον αμφιβληστροειδή, που είναι μια πολύ επικίνδυνη κατάσταση. Αν αυτό το σημαντικό στοιχείο της οπτικής συσκευής δεν τροφοδοτείται πλήρως με αίμα, αυτό θα οδηγήσει στη δυστροφία του και ακόμη και στην τύφλωση.

Η αμφιβληστροειδοπάθεια περιλαμβάνει έναν αρκετά μεγάλο αριθμό υποειδών, τα οποία διαφέρουν μεταξύ τους σε συμπτώματα, παθογένεια και αιτιολογία. Στην ιατρική, η αμφιβληστροειδοπάθεια χωρίζεται σε δύο μεγάλες ομάδες - πρωτοβάθμια και δευτεροβάθμια. Η κύρια ομάδα περιλαμβάνει παθολογίες, η αιτιολογία των οποίων δεν έχει μελετηθεί πλήρως. Το δευτεροβάθμιο περιλαμβάνει αμφιβληστροειδοπάθεια, που αναπτύσσεται στο βάθος άλλων παθολογιών που αναπτύσσονται στο ανθρώπινο σώμα. Ξεχωριστά απομονωμένη αμφιβληστροειδοπάθεια του πρόωρου.

Αιτιολογία

Η αιτιολογία των πρωτογενών μορφών της νόσου είναι άγνωστη. Οι δευτερογενείς αμφιβληστροειδοπάθειες αναπτύσσονται ενάντια στο πλαίσιο τέτοιων παθολογιών:

  • βλάβες στο μάτι.
  • υπέρταση;
  • σακχαρώδη διαβήτη ·
  • συστηματική αθηροσκλήρωση.
  • θλίψεις αίματος;
  • τοξίκωση των εγκύων γυναικών ·
  • θωρακικά τραύματα.

Η κύρια αιτία της αμφιβληστροειδοπάθειας στα νεογνά είναι η ανεπαρκής ανάπτυξη του αμφιβληστροειδούς στην προγεννητική περίοδο. Συνήθως παρατηρείται σε παιδιά που δεν γεννήθηκαν εγκαίρως (πριν από 31 εβδομάδες). Η παθολογία αρχίζει να εξελίσσεται με την περαιτέρω φροντίδα τους σε θερμοκοιτίδες με παροχή οξυγόνου.

Είδη

  • κεντρική serous?
  • απότομη πολυεστιακή πλάτη.
  • εξωτερικό εξιδρωτικό.
  • υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια.
  • διαβητικός;
  • τραυματικό;
  • αμφιβληστροειδοπάθεια για διαταραχές του αίματος.
  • postthrombotic

Η αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρίας δεν ανήκει στις καθορισμένες ομάδες.

Κεντρική serous

Αυτή η μορφή παθολογίας εκδηλώνεται με βλάβη στο χρωστικό επιθήλιο στην περιοχή της ωχράς κηλίδας του αμφιβληστροειδούς υπό μορφή σκούρου οβάλ οίδημα. Τα δευτερεύοντα συμπτώματα των κλινικών ιατρών περιλαμβάνουν την εξαφάνιση της ελαφριάς λωρίδας, η οποία κανονικά θα πρέπει να περιβάλλει τον αμφιβληστροειδή, καθώς και την εμφάνιση ιζημάτων με γκρίζα ή κίτρινη απόχρωση. Η κεντρική serous μορφή αναφέρεται στον ιδιοπαθή τύπο. Συχνά, τα συμπτώματα της νόσου εκδηλώνονται στους αντιπροσώπους του ισχυρότερου φύλου μεταξύ των ηλικιών 18 και 40 ετών, οι οποίοι δεν έχουν σοβαρές παθολογίες, αλλά συχνά βρίσκονται σε αγχωτικές καταστάσεις που υπόκεινται σε ημικρανίες.

Σε περίπτωση εξέλιξης αυτής της μορφής, ο ασθενής έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • μείωση της γωνίας θέασης.
  • μείωση της οπτικής λειτουργίας.
  • μικροσκοπία - ένας άνθρωπος υποσχέτισε ακούσια τις πραγματικές διαστάσεις ορισμένων αντικειμένων.
  • εμφάνιση βοοειδών.

Οπισθοχωρήστε πολυεστιακά

Η παθολογία εκδηλώνεται με το σχηματισμό επίπεδων αλλοιώσεων που έχουν μια γκρι απόχρωση. Μπορούν να εξαφανιστούν και στη θέση τους θα παραμείνουν περιοχές χωρίς χρωματισμό. Καθώς η παθολογία εξελίσσεται, υπάρχει διόγκωση περιφερικών αγγείων, βλάβη των φλεβών, καθώς και οίδημα του οπτικού νεύρου.

  • επισκληρίτιδα.
  • θόλωση του υαλοειδούς σώματος.
  • σκοτώματα.

Εξωτερική εξιδρωματική

Χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της μορφής είναι η συσσώρευση κακής χοληστερόλης, αιμορραγίες και εξίδρωμα κάτω από τον ιστό των αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Όταν βλέπεις με τη βοήθεια ειδικού εξοπλισμού, μπορείς να εντοπίσεις φλεβικές απολήξεις και μικροαγγείες στις άκρες της βάσης. Αξίζει να σημειωθεί ότι αυτή η παθολογία εξελίσσεται μάλλον αργά. Περισσότερο εκτεθειμένη στους νέους της. Εάν όμως δεν ταυτοποιηθεί και θεραπευτεί εγκαίρως, μπορεί να εμφανιστούν επικίνδυνες επιπλοκές: το γλαύκωμα του ματιού, η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.

Υπερτονική μορφή

Η υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια προχωράει στο παρασκήνιο της δυσλειτουργίας των νεφρών, της αρτηριακής υπέρτασης. Για το χαρακτηριστικό της νόσου είναι ο σπασμός των αρτηριδίων και η επακόλουθη καταστροφή των τοιχωμάτων και των ιστών τους. Η σοβαρότητα αυτής της μορφής εξαρτάται από το ποιο στάδιο της υπέρτασης παρατηρείται στους ανθρώπους.

Η υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια εμφανίζεται σε 4 στάδια:

  • αγγειοπάθεια. Οι διαδικασίες που συμβαίνουν στις βεννόλες και τα αρτηρίδια είναι αναστρέψιμες.
  • αγγειοσύρρωση. Οι αγγειακοί ιστοί γίνονται πιο πυκνοί και χάνουν τη διαφάνειά τους. Ως αποτέλεσμα, αυτό οδηγεί σε οργανική βλάβη στα αγγεία του οφθαλμού.
  • αμφιβληστροειδοπάθεια. Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό παθολογικών εστιών στον αμφιβληστροειδή, καθώς και από μερική αιμοφθαλμία. Σε αυτό το στάδιο, τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται - σκολώματα, μειωμένη οπτική λειτουργία. Εάν η υπέρταση αντιμετωπίζεται σε αυτό το στάδιο, τότε η αμφιβληστροειδοπάθεια των οφθαλμών θα εξαφανιστεί τελείως.
  • νευρορευνοπάθεια. Οίδημα του νεύρου, εξίδρωση, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς συνδέεται με τις ήδη υπάρχουσες αλλοιώσεις των ματιών. Χωρίς θεραπεία, ένα άτομο μπορεί να χάσει την όρασή του.

Διαβητική μορφή

Αυτός ο τύπος ασθένειας εξελίσσεται αποκλειστικά στο πλαίσιο του διαβήτη. Η παθολογική διαδικασία προχωρά σε τρία στάδια:

  • αμφιβληστροειδοπάθεια υποβάθρου. Οι αμφιβληστροειδικές φλέβες αναπτύσσονται ελαφρώς και σχηματίζονται μικροαγγείες στους τοίχους των τριχοειδών αγγείων. Οπτικά, μοιάζουν με κόκκινες κουκίδες. Σε αυτό το στάδιο δεν παρατηρούνται συμπτώματα που να υποδηλώνουν ασθένεια.
  • προπολλαπλασιαστικό. Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό αρκετών μικρών ή μεσαίων αιμορραγιών στον αμφιβληστροειδή χιτώνα. Υπάρχει μια τάση για οίδημα. Οι αποθέσεις του λιπικού εξιδρώματος σχηματίζονται γύρω από την ωχρά κηλίδα. Όλες οι εκδηλώσεις της προπολλαπλασιαστικής μορφής είναι αναστρέψιμες.
  • πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Συμβαίνει δύο υποείδη - νωρίς και αργά. Στο πρώιμο στάδιο, σχηματίζεται νεοαγγειοποίηση στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς και αργότερα στα νέα σχηματισμένα αγγεία αναπτύσσονται βαθμιαία οι υαλοειδείς (το σώμα προσπαθεί να ομαλοποιήσει την κυκλοφορία του αίματος δημιουργώντας νέα αγγεία). Τα ανευρύσματα σχηματίζονται επίσης σε νέα σκάφη. Ο αριθμός των αιμορραγιών αυξάνεται και παρατηρείται παραμόρφωση του υαλοειδούς. Η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια οδηγεί σε αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς έλξης. Είναι αδύνατο να αποκατασταθεί, ακόμα και με τη βοήθεια χειρουργικής επέμβασης. Η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια συχνά επηρεάζει άτομα σε ηλικία εργασίας.

Αθηροσκληρωτικό

Η κύρια αιτία της εξέλιξης είναι η αθηροσκλήρωση. Τα στάδια ανάπτυξης της παθολογίας είναι πανομοιότυπα με την υπερτασική μορφή της παθολογίας. Στο τελευταίο στάδιο, υπάρχει αλλαγή στο χρώμα του οπτικού νεύρου, αιμορραγίες στα τριχοειδή αγγεία, καθώς και εξιδρωματικές αποθέσεις στις φλέβες. Η έλλειψη έγκαιρης θεραπείας μπορεί να οδηγήσει σε ατροφία του οπτικού νεύρου.

Τραυματικός

Στην πρόοδο της τραυματικής μορφής της νόσου ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από τραυματισμούς του ματιού και του στέρνου.

  • υποξία με την απελευθέρωση του διαβήτη.
  • σπασμός του αρτηριδίου.
  • Μετατραυματική αιμορραγία, προκαλώντας την ανάπτυξη διαταραχών στον αμφιβληστροειδή, που συνεπάγονται την καταστροφή του οπτικού νεύρου.
  • "Ασβέστιο" αμφιβληστροειδής αδιαφάνεια.

Post-thrombotic

Η μετα-θρομβωτική μορφή αρχίζει να εξελίσσεται μετά από μια ορισμένη χρονική περίοδο μετά από τη θρόμβωση των κεντρικών αρτηριών ή φλεβών που τροφοδοτούν τον αμφιβληστροειδή. Η θρόμβωση συμβαίνει συνήθως στο πλαίσιο τραυματισμού στα μάτια, γλαυκώματος, όγκων της οπτικής συσκευής.

  • οξεία υποξία του αμφιβληστροειδούς.
  • αιμορραγίες στον ιστό του αμφιβληστροειδούς.
  • απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων. Επιφέρει μείωση της οπτικής λειτουργίας, μέχρι την πλήρη απώλεια της όρασης.

Η μετα-θρομβωτική μορφή παθολογίας συχνά αναπτύσσεται σε ηλικιωμένους ασθενείς που έχουν ιστορικό υπέρτασης, αγγειακής αθηροσκλήρωσης, στεφανιαίας νόσου και ούτω καθεξής.

Αμφιβληστροειδοπάθεια των νεογνών

Οι κλινικοί γιατροί εντοπίζουν τις αμφιβληστροειδοπάθειες της προωρίας ως ξεχωριστή ομάδα ασθενειών. Συχνά αυτή η παθολογία εξελίσσεται λόγω της μη ολοκλήρωσης του σχηματισμού της δομής του οφθαλμού στην προγεννητική περίοδο. Αλλά ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της αμφιβληστροειδοπάθειας των νεογνών είναι τα θηλάζοντα μωρά σε επωαστήρες οξυγόνου. Το γεγονός είναι ότι το οξυγόνο έχει ισχυρή καταστροφική επίδραση στον οφθαλμικό ιστό, επομένως το σώμα προσπαθεί να ομαλοποιήσει την παροχή αίματος στον αμφιβληστροειδή από μόνο του, διεγείροντας την ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος αμφιβληστροειδοπάθειας των πρόωρων βρεφών σε παιδιά που γεννήθηκαν πριν από 31 εβδομάδες.

Η θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας του προστάτη πρέπει να ξεκινήσει 3 εβδομάδες μετά τη γέννηση του παιδιού. Η κατάλληλη και έγκαιρη θεραπεία θα βοηθήσει στη διατήρηση της όρασής του. Αξίζει να σημειωθεί το γεγονός ότι η αμφιβληστροειδοπάθεια στο μέλλον μπορεί να αποσυρθεί. Εάν αυτό δεν συμβεί, τότε οι γιατροί καταφεύγουν σε κρυοτοινοπλαστική ή πήξη λέιζερ. Η αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρίας χωρίς θεραπεία μπορεί να είναι πολύπλοκη από τη μυωπία, το γλαύκωμα, το στραβισμό ή την απόσπαση του αμφιβληστροειδούς.

Διαγνωστικά

Όσο πιο γρήγορα διαπιστώνεται η αμφιβληστροειδοπάθεια του πρόωρου ή οποιαδήποτε άλλη μορφή παθολογίας, τόσο μεγαλύτερες είναι οι πιθανότητες επιτυχίας της θεραπείας και η διατήρηση της οπτικής λειτουργίας. Το πρότυπο διαγνωστικό σχέδιο περιλαμβάνει τις ακόλουθες μεθόδους:

  • οφθαλμοσκόπηση. Χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της νόσου τόσο σε ενήλικες ασθενείς όσο και σε πρόωρα βρέφη.
  • τονομετρία.
  • περιμετρία ·
  • Υπερηχογράφημα του οφθαλμού.
  • μέτρηση του ηλεκτρικού δυναμικού του αμφιβληστροειδή.
  • σάρωση με λέιζερ του αμφιβληστροειδή
  • αγγειογραφία.

Θεραπεία

Η θεραπεία μιας νόσου εξαρτάται από τον τύπο της, καθώς και από τον βαθμό ανάπτυξης. Οι γιατροί έχουν καταφύγει στη χρήση συντηρητικών και χειρουργικών τεχνικών. Η μέθοδος επιλέγεται από τον οφθαλμίατρο, με βάση τα αποτελέσματα της εξέτασης, καθώς και με βάση τη γενική κατάσταση του ασθενούς.

Συντηρητική θεραπεία είναι η χρήση σταγόνων που περιέχουν βιταμίνες και ορμόνες. Οι μέθοδοι χειρουργικής θεραπείας περιλαμβάνουν την κρυοχειρουργική πήξη, την πήξη με λέιζερ, την υαλοειδεκτομή.

Η θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας των νεογνών έχει τις δικές της αποχρώσεις. Η παθολογία μπορεί να εξαφανιστεί μόνη της, έτσι το παιδί βρίσκεται υπό συνεχή επίβλεψη παιδίατρος. Αν αυτό δεν συμβεί, καταφύγετε σε χειρουργικές τεχνικές. Παρέχουν την ευκαιρία να εξαλειφθεί πλήρως η αμφιβληστροειδοπάθεια του νεογέννητου.

Άλλες μέθοδοι θεραπείας της νόσου:

  • οξυγονοθεραπεία?
  • υαλοειδής χειρουργική επέμβαση.

Αν νομίζετε ότι έχετε αμφιβληστροειδοπάθεια και τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν αυτή την ασθένεια, τότε οι γιατροί μπορούν να σας βοηθήσουν: οπτομέτρη, παιδίατρος.

Προτείνουμε επίσης τη χρήση της υπηρεσίας διαγνωστικής ασθένειας στο διαδίκτυο, η οποία επιλέγει τις πιθανές ασθένειες με βάση τα συμπτώματα που έχουν εισαχθεί.

Αιμοφθαλμός - μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από αιμορραγία στο υαλοειδές σώμα του ματιού. Μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς από διαφορετικές ηλικιακές ομάδες. Δεν υπάρχουν περιορισμοί σχετικά με το σεξ. Αξίζει να σημειωθεί ότι ο αιμοφθαλμός είναι συνήθως ένα σύμπτωμα κάποιων άλλων παθήσεων, ειδικά αυτών που επηρεάζουν τα αιμοφόρα αγγεία.

Η ραγοειδίτιδα του ματιού είναι ένας ιατρικός όρος που χρησιμοποιείται για να δηλώσει την πρόοδο της φλεγμονώδους διαδικασίας σε διάφορα μέρη του χοριοειδούς (χοριοειδές, ακτινωτό σώμα, ίριδα). Οι ιατρικές στατιστικές είναι τέτοιες που στο 25% των κλινικών περιπτώσεων αυτή η ασθένεια προκαλεί μείωση στην οπτική λειτουργία ή ακόμα και τύφλωση. Κατά μέσο όρο, η ραγοειδίτιδα διαγιγνώσκεται σε ένα άτομο από τα 3000 (δεδομένα για 12 μήνες). Πρέπει να σημειωθεί ότι η παθολογία βρίσκεται αρκετές φορές πιο συχνά σε εκπροσώπους του ισχυρού μισού της ανθρωπότητας απ 'ό, τι στις γυναίκες.

Η αφάκια είναι μια συγγενής ή επίκτητη ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την απουσία φακού στα όργανα όρασης. Πιο συχνά, η παθολογία είναι δευτερεύουσας φύσης και αναπτύσσεται κυρίως σε άτομα άνω των 40 ετών. Η έλλειψη θεραπείας οδηγεί σε πλήρη απώλεια της όρασης.

Η εγκεφαλομυελίτιδα είναι μια επικίνδυνη ασθένεια που συνδυάζει την ταυτόχρονη βλάβη του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου. Αυτή η παθολογία είναι πολύ επικίνδυνη, καθώς μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς. Στην οξεία διαδεδομένη εγκεφαλομυελίτιδα παρατηρείται η εμφάνιση βλαβών, οι οποίες σχηματίζονται σε διαφορετικά μέρη τόσο του νωτιαίου μυελού όσο και του εγκεφάλου.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια πάθηση που χαρακτηρίζεται από βλάβη των αγγείων του αμφιβληστροειδούς και παραβίαση της οπτικής αντίληψης του κερατοειδούς. Η παθολογία αναπτύσσεται στο υπόβαθρο του ινσουλινοεξαρτώμενου και μη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη. Λόγω της εξέλιξής του, η οπτική λειτουργία μειώνεται σημαντικά, μέχρι την πλήρη απώλεια της όρασης (χωρίς την έλλειψη έγκαιρης θεραπείας).

Με την άσκηση και την ηρεμία, οι περισσότεροι άνθρωποι μπορούν να κάνουν χωρίς ιατρική.

Αμφιβληστροειδοπάθεια

Η αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια βλάβη των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, με αποτέλεσμα την εξασθενημένη παροχή αίματος στον αμφιβληστροειδή, τον εκφυλισμό, την ατροφία του οπτικού νεύρου και την τύφλωση. Η αμφιβληστροειδοπάθεια είναι ανώδυνη: σηματοδοτεί την εμφάνιση επιπλεόντων σημείων (βοοειδών) και πέπλων πριν από τα μάτια, μια προοδευτική μείωση της όρασης. Η διάγνωση της αμφιβληστροειδοπάθειας απαιτεί διαβούλευση εμπειρογνωμόνων (οφθαλμίατρος, νευρολόγος, καρδιολόγο, ενδοκρινολόγο), την μελέτη της οπτικής και οπτικών πεδίων, που εκτελεί οφθαλμοσκόπηση, βιομικροσκοπίας, φλουορεσκεΐνης βυθού αγγειογραφία, ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες, τα μάτια υπερήχων. Όταν αμφιβληστροειδοπάθεια είναι αναγκαία για την επίτευξη αντιστάθμισης των συνυπάρχουσες νόσους του σκοπού της αγγειοδιασταλτικά, βιταμίνες, αντιπηκτικά, διεξαγωγή υπερβαρικό οξυγόνωση, πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδή.

Αμφιβληστροειδοπάθεια

Ο όρος «αμφιβληστροειδοπάθεια» στην οφθαλμολογία υποδηλώνει διάφορες παθολογικές προέλευσης αμφιβληστροειδούς αλλαγές δεν σχετίζεται με φλεγμονή (πρωτογενή αμφιβληστροειδοπάθεια) και του αμφιβληστροειδούς βλάβες που οφείλονται σε άλλες ασθένειες (αμφιβληστροειδοπάθεια δευτερεύουσα). Μεταξύ των πρωτοπαθών αμφιβληστροειδοπάθειας, διακρίνονται οι κεντρικές οροί, η οξεία οπίσθια πολυεστιακή και η εξωτερική εξιδρωματική αμφιβληστροειδοπάθεια. Οι δευτερογενείς αμφιβληστροειδοπάθειες περιλαμβάνουν διαβητικούς, υπερτασικούς, τραυματικούς, καθώς και αμφιβληστροειδοπάθεια για ασθένειες του αίματος. Σε μια ξεχωριστή μορφή, η οποία μελετάται όχι μόνο από την οφθαλμολογία, αλλά και από την παιδιατρική, επισημαίνεται η αμφιβληστροειδοπάθεια του πρόωρου.

Πρωτοπαθής αμφιβληστροειδοπάθεια

Κεντρική serous αμφιβληστροειδοπάθεια

Η αιτιολογία της πρωτοπαθούς αμφιβληστροειδοπάθειας παραμένει άγνωστη, επομένως ταξινομούνται ως ιδιοπαθή. Η κεντρική serous αμφιβληστροειδοπάθεια (κεντρική serous αμφιβληστροειδίτιδα, ιδιοπαθής αποσύνδεση κίτρινης κηλίδας) ανιχνεύεται συχνότερα σε άντρες ηλικίας 20-40 ετών που δεν έχουν σωματικές ασθένειες. Στο ιστορικό των ασθενών υποδεικνύεται αναβολή του συναισθηματικού στρες, συχνές πονοκεφάλους τύπου ημικρανίας. Στην κεντρική serous αμφιβληστροειδοπάθεια, η βλάβη του αμφιβληστροειδούς είναι συνήθως μονομερής.

Τα συμπτώματα της κεντρικής serous αμφιβληστροειδοπάθειας περιλαμβάνουν τη μικροψία (μείωση του μεγέθους των ορατών αντικειμένων), την εμφάνιση των βοοειδών, τη μείωση της οξύτητας και τη μείωση των οπτικών πεδίων. Ένα σημαντικό διαφορικό διαγνωστικό σημάδι είναι η βελτίωση της όρασης όταν χρησιμοποιούνται ασθενώς θετικοί φακοί.

Παθολογικά μοτίβο στην κεντρική ορώδη αμφιβληστροειδοπάθεια χαρακτηρίζεται από ορώδες αποκόλληση του επιθηλίου χρωστικής στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, όπως προσδιορίζεται κατά τη διάρκεια οφθαλμοσκόπηση ότι περιορίζεται σε οβάλ ή κυκλική διόγκωση πιο σκούρο από τον περιβάλλοντα ιστό του αμφιβληστροειδούς. Τυπικά, η απουσία του φαινομένου αντανακλαστικού (ελαφριά λωρίδα γύρω από τον κεντρικό οστά του αμφιβληστροειδούς), η παρουσία κιτρινών ή γκρίζων ιζημάτων.

Στη θεραπεία της κεντρικής serous αμφιβληστροειδοπάθειας, χρησιμοποιείται πήξη λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Η θεραπεία στοχεύει στην ενίσχυση του αγγειακού τοιχώματος, βελτιώνοντας τη μικροκυκλοφορία, μειώνοντας το οίδημα του αμφιβληστροειδούς. Προβλέπεται οξυγονοθεραπεία. Σε 80% των περιπτώσεων, με την έγκαιρη ενεργό θεραπεία της οροειδούς αμφιβληστροειδοπάθειας, είναι δυνατό να σταματήσει η απόσπαση του αμφιβληστροειδούς και να αποκατασταθεί η όραση στο αρχικό επίπεδο.

Οξεία οπίσθια πολυεστιακή επιθηλιοπάθεια χρωστικής

Αυτή η μορφή αμφιβληστροειδοπάθειας μπορεί να είναι μονόπλευρη ή αμφίπλευρη. Στην οξεία οπίσθια πολυεστιακή επιθηλιοπάθεια πιγμέντων, σχηματίζονται πολλαπλές επίπεδες επιδερμικές εστίες χρώματος γκρίζου-λευκού, με την αντίστροφη ανάπτυξη των οποίων σχηματίζονται περιοχές αποχρωματισμού. Κατά την εξέταση της βάσης, προσδιορίζεται το περιαγγειακό οίδημα των περιφερικών αγγείων του αμφιβληστροειδούς, η ελικοειδής και η διαστολή των φλεβών, ο οπτικός δίσκος, το οίδημα.

Σημαντικό ποσοστό ασθενών εμφανίζουν θόλωση του υαλοειδούς σώματος, εμφάνιση επισκληρίτιδας και ιριδοκυκλίτιδας. Η κεντρική όραση διαταράσσεται νωρίς, στο οπτικό πεδίο εμφανίζονται κεντρικά ή παρακείμενα σκώματα.

Η θεραπεία της οπίσθιας πολυεστιακής επιθηλιοπάθειας των χρωστικών πραγματοποιείται συντηρητικά. περιλαμβάνει τη χορήγηση της βιταμίνης, αγγειοδιασταλτικά (βινποκετίνη, πεντοξυφυλλίνη et αϊ.), angioprotectors (solcoseryl), ενέσεις οπισθοβολβική των κορτικοστεροειδών, υπερβαρικό οξυγόνωση. Η πρόγνωση αυτής της μορφής πρωτοπαθούς αμφιβληστροειδοπάθειας είναι γενικά ευνοϊκή.

Εξωτερική εξιδρωματική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η ανάπτυξη εξωτερικής εξιδρωματικής αμφιβληστροειδοπάθειας (ασθένεια Coates, εξωτερική εξιδρωτική αμφιβληστροειδίτιδα) παρατηρείται κυρίως στους νέους άνδρες. Οι βλάβες του αμφιβληστροειδούς είναι πιο συχνά μονομερείς. Σε αυτή τη μορφή αμφιβληστροειδοπάθειας, εκκρίματος, αιμορραγίας και κρυστάλλων χοληστερόλης συσσωρεύονται κάτω από τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Οι αλλαγές συνήθως εντοπίζονται στην περιφέρεια της βάσης. η βλάβη στην περιοχή της ωχράς κηλίδας είναι σπάνια. Συχνά, η αγγειοπροσκόπηση του αμφιβληστροειδούς αποκαλύπτει πολλαπλές μικροαγγείες, αρτηριοφλεβικές απολήξεις.

Η πορεία της εξωτερικής εξιδρωματικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι αργή και προοδευτική. Η θεραπεία πραγματοποιείται με πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς και υπερβαρική οξυγόνωση. Η πρόγνωση επιδεινώνεται από την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, η οποία απαιτεί επείγουσα παρέμβαση, την ανάπτυξη της ιριδοκυκλίτιδας και του γλαυκώματος.

Δευτερογενής αμφιβληστροειδοπάθεια

Υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η παθογενετική υπερτονική αμφιβληστροειδοπάθεια σχετίζεται με αρτηριακή υπέρταση, νεφρική ανεπάρκεια και τοξίκωση εγκύων γυναικών. Σε αυτή τη μορφή αμφιβληστροειδοπάθειας, σημειώνεται σπασμός των αρτηριδίων του βυθού, ακολουθούμενη από ελαστοφρώση ή υαλίνωση των τοιχωμάτων τους. Η σοβαρότητα της βλάβης καθορίζεται από το βαθμό της υπέρτασης και τη διάρκεια της πορείας της υπέρτασης.

Στην ανάπτυξη της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας υπάρχουν 4 στάδια. Το στάδιο της υπερτασικής αγγειοπάθειας του αμφιβληστροειδούς χαρακτηρίζεται από αναστρέψιμες λειτουργικές αλλαγές που επηρεάζουν τα αρτηρίδια και τα φλεβίδια του αμφιβληστροειδούς.

Στο στάδιο της υπερτασικής αγγειοσκλήρυνσης, η βλάβη των αγγείων του αμφιβληστροειδούς είναι οργανική στη φύση και σχετίζεται με την σκληροτυπική συμπύκνωση των αγγειακών τοιχωμάτων και τη μείωση της διαφάνειάς τους.

Βήμα υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια χαρακτηρίζεται από εστιακή αλλαγές στον ιστό του αμφιβληστροειδούς (αιμορραγίες, plasmorrhages, απόθεση λιπιδίου, εξιδρώματα πρωτεΐνη, μυοκαρδιακή ισχαιμική ζώνες), μερική hemophthalmia. Σε ασθενείς με υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια, παρατηρείται μείωση στην οπτική οξύτητα, εμφανίζονται σκωτώματα (πλωτά σημεία) πριν από τα μάτια. Συνήθως, στο πλαίσιο της αντιυπερτασικής θεραπείας, αυτές οι αλλαγές υποχωρούν και τα συμπτώματα εξαφανίζονται.

Σύμφωνα με υπερτονικό neyroretinopatii να αγγειοπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια και στην πραγματικότητα angiosclerosis ευθυγράμμιση φαινόμενο Εθνική Υπηρεσία Λαδιού οίδημα, εξίδρωση, εστίες αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Αυτές οι αλλαγές είναι πιο χαρακτηριστικές της κακοήθους υπέρτασης και της νεφρικής επαγόμενης υπέρτασης. Το στάδιο της υπερτασικής νευρορευνοπάθειας μπορεί να οδηγήσει σε ατροφία οπτικού νεύρου και μη αναστρέψιμη απώλεια όρασης.

Η διάγνωση της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας περιλαμβάνει διαβούλευση με οφθαλμίατρο και καρδιολόγο, οφθαλμοσκόπηση και αγγειογραφία φθορισμού. Οφθαλμοσκοπική μοτίβο χαρακτηρίζεται από αλλαγή διαμετρήματος αγγείων του αμφιβληστροειδούς, μερική ή ολική εξάλειψη τους SALUS σύμπτωμα - Hun (εν τω βάθει φλεβικής offset στρώματα του αμφιβληστροειδούς λόγω της πίεσης σε αυτό τεταμένη και συμπιέζεται στο αρτηρίες τους διασχίζουν πάνω περιοχή), και άλλα υπαμφιβληστροειδική εξίδρωση.

Στην υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια, διορθώνεται η αρτηριακή υπέρταση, χορηγούνται αντιπηκτικά, συνταγογραφούνται βιταμίνες, χορηγείται οξυγονοθεραπεία και πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Οι επιπλοκές της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η επαναλαμβανόμενη αιμοφθαλμία και η θρόμβωση της φλέβας του αμφιβληστροειδούς. Η πρόγνωση της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι σοβαρή: δεν αποκλείεται η σημαντική μείωση της όρασης και η ανάπτυξη της τύφλωσης. Η αμφιβληστροειδοπάθεια επιδεινώνει την πορεία της υποκείμενης παθολογίας και της εγκυμοσύνης και ως εκ τούτου μπορεί να αποτελέσει ιατρική βάση για την τεχνητή διακοπή της εγκυμοσύνης.

Αθηροσκληρωτική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η αιτία της αθηροσκληρωτικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η συστηματική αθηροσκλήρωση. Οι μεταβολές στον αμφιβληστροειδή στα στάδια της αγγειοπάθειας και της αγγειοσύρωσης είναι παρόμοιες με εκείνες της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας. στο στάδιο της νευρορευνοπάθειας εμφανίζονται μικρές τριχοειδείς αιμορραγίες, εναποθέσεις κρυσταλλικού εξιδρώματος κατά μήκος των φλεβών, λεύκανση του οπτικού δίσκου.

Οι κύριες μέθοδοι οφθαλμολογικής διάγνωσης της αθηροσκληρωτικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η άμεση και έμμεση οφθαλμοσκόπηση, η αγγειογραφία των αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Δεν πραγματοποιείται ειδική αγωγή της αθηροσκληρωτικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η πιο σημαντική είναι η θεραπεία της υποκείμενης νόσου - ο διορισμός των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, των αντι-σκληρυτικών, αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων, των αγγειοπροστατών, των διουρητικών. Με την ανάπτυξη της νευροπυρηναθμίας παρουσιάζονται μαθήματα ηλεκτροφόρησης με πρωτεολυτικά ένζυμα. Η απόφραξη των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς και η ατροφία του οπτικού νεύρου συχνά γίνονται επιπλοκές της αθηροσκληρωτικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η παθογένεια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας προκαλείται από την παρουσία διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2. Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η διάρκεια του διαβήτη, η σοβαρή υπεργλυκαιμία, η νεφροπάθεια, η υπέρταση, η παχυσαρκία, η υπερλιπιδαιμία, η αναιμία. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η πιο συχνή και σοβαρή επιπλοκή του διαβήτη και είναι η κύρια αιτία χαμηλής όρασης και τύφλωσης.

Στην ανάπτυξη αυτής της μορφής της νόσου, απομονώνονται στάδια διαβητικής αγγειοπάθειας, διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Τα πρώτα δύο στάδια (αγγειοπάθεια και απλή αμφιβληστροειδοπάθεια) προχωρούν με τις ίδιες αλλαγές με τα παρόμοια στάδια της υπερτασικής και αθηροσκληρωτικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Στο πρώιμο στάδιο πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, νεοαγγείωση αμφιβληστροειδούς που αναπτύχθηκε στα τέλη της δεκαετίας στάδιο, την ενδοανάπτυξη νεοσχηματισμένων αιμοφόρων και υποτροπιάζουσες αιμορραγία μέσα στο υαλοειδές, πολλαπλασιασμό των νευρογλοιακών ιστού. Η τάση των ινών και η παραμόρφωση του υαλοειδούς σώματος καθορίζουν την ανάπτυξη της απόσπασης του αμφιβληστροειδούς έλξης, η οποία είναι η αιτία της ανίατης τύφλωσης στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Στα αρχικά στάδια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας εκδηλώνεται με σταθερή μείωση της οπτικής οξύτητας, της εμφάνισης πριν τα μάτια του πέπλου και των επιπλεόντων σημείων που εξαφανίζονται περιοδικά. Δύσκολο να διαβάζεις και να κάνεις μικρές δουλειές. Στο τέλος του πολλαπλασιαστικού σταδίου, εμφανίζεται πλήρης απώλεια όρασης.

Η διεξαγωγή μιας οφθαλμοσκόπησης υπό μυδρίαση επιτρέπει μια λεπτομερή εξέταση του πυρήνα του ματιού και την ταυτοποίηση των αλλαγών που είναι χαρακτηριστικές της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η λειτουργική κατάσταση των περιφερικών ζωνών του αμφιβληστροειδούς διερευνάται χρησιμοποιώντας περιμετρικά. Χρησιμοποιώντας τα μάτια υπερήχων προσδιορίζονται περιοχές των σφραγίδων, αιμορραγίες, ουλές στο πάχος του βολβού. Διεξάγεται ηλεκτρορεντινογραφία για τον προσδιορισμό του ηλεκτρικού δυναμικού και την αξιολόγηση της βιωσιμότητας του αμφιβληστροειδούς. Για να διευκρινιστεί η κατάσταση του αμφιβληστροειδούς, χρησιμοποιείται τομογραφία σάρωσης με λέιζερ και αγγειογραφία αμφιβληστροειδούς.

Πρόσθετες πληροφορίες σε ένα συγκρότημα οφθαλμική εξέταση των ασθενών με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια παρασκευάζεται χρησιμοποιώντας μια οπτική οξύτητα, βιομικροσκοπίας, diaphanoscope μάτια, καθορίζοντας τη συχνότητα κρίσιμη τρεμοπαίγματος σύντηξης (CFFF) και t. D.

διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια θεραπεία πρέπει να λάβει χώρα υπό την επίβλεψη του έναν οφθαλμίατρο και ενδοκρινολόγο (α διαβήτη). Προσεκτική παρακολούθηση της γλυκόζης του αίματος, η έγκαιρη πρόσληψη των αντιδιαβητικών φαρμάκων, βιταμίνες, παράγοντες κατά των αιμοπεταλίων, angioprotectors, αντιοξειδωτικά, παράγοντες που βελτιώνουν την μικροκυκλοφορία. Με αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, εφαρμόζεται πήξη. Σε περίπτωση έντονων αλλαγών στο υαλώδες σώμα και σχηματισμό ουλής, ενδείκνυται η υαλοειδεκτομή, η υαλοειδής χειρουργική επέμβαση.

Οι επιπλοκές της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι ο καταρράκτης, ο αιματοφθαλμός, η θολότητα και οι μεταβολές του σώματος του υαλοειδούς σώματος, η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, η τύφλωση.

Αμφιβληστροειδοπάθεια για ασθένειες του αίματος

Οι αμφιβληστροειδοπάθειες μπορούν να αναπτυχθούν σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις του συστήματος αίματος - αναιμία, πολυκυτταραιμία, λευχαιμία, μυέλωμα, βακτηριοσφαιριναιμία Waldenstrom, κλπ.

Κάθε μία από τις μορφές χαρακτηρίζεται από μια συγκεκριμένη εικόνα οφθαλμοσκόπιο. Έτσι, με την αμφιβληστροειδοπάθεια λόγω της πολυκυταιμίας, οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς αποκτούν ένα σκούρο κόκκινο χρώμα και η βάση του οφθαλμού - μια κυανοτική απόχρωση. Συχνά αναπτύσσονται θρόμβωση του αμφιβληστροειδούς και διόγκωση του οπτικού δίσκου.

Με την αναιμία, το βάθος του ματιού, αντίθετα, είναι χλωμό, τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς είναι διασταλμένα, το χρώμα και το διαμέτρημα των αρτηριών και των φλεβών είναι τα ίδια. Η αμφιβληστροειδοπάθεια για αναιμία μπορεί να συνοδεύεται από υποαμφιβληστροειδικές και εξωθηλιακές αιμορραγίες (αιμοφθαλμός), αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.

Με λευχαιμία από τον πυρήνα του οφθαλμού υπάρχει ελλιπής φλέβα, διάχυτη διόγκωση του αμφιβληστροειδούς και οπτικού δίσκου, αιμορραγία, συσσώρευση των ζωνών εξιδρώματος.

Σε πολλαπλό μυέλωμα και η μακροσφαιριναιμία προκύπτον dysproteinemia του Waldenstrom, paraproteinemia, θρόμβους αίματος αναπτύξτε φλέβες του αμφιβληστροειδούς και τις αρτηρίες, να αναπτύξουν μικροανευρύσματα, θρομβωτική απόφραξη των φλεβών, αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή.

Η θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας που σχετίζεται με την παθολογία του συστήματος αίματος απαιτεί τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου και της πήξης με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Σε σχέση με την οπτική λειτουργία, η πρόγνωση είναι σοβαρή.

Τραυματική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η ανάπτυξη της τραυματικής αμφιβληστροειδοπάθειας συνδέεται με μια ξαφνική και αιχμηρή συμπίεση του θώρακα, στην οποία υπάρχει ένας σπασμός των αρτηριδίων, η υποξία του αμφιβληστροειδούς εμφανίζεται με την απελευθέρωση της διαβητικής ουσίας σε αυτήν. Βραχυπρόθεσμα μετά τον τραυματισμό, αναπτύσσονται αιμορραγίες και οργανικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή. Η τραυματική αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να οδηγήσει σε ατροφία του οπτικού νεύρου.

Οι συνέπειες της συσπάσεως του βολβού είναι μεταβολές που αποκαλούνται αμφισβήτηση του αμφιβληστροειδούς του Βερολίνου. Αυτή η μορφή τραυματικής αμφιβληστροειδοπάθειας συνδυάζεται με υποχωρητική αιμορραγία και οίδημα των βαθιών αμφιβληστροειδικών στρωμάτων, την απελευθέρωση της διαβητικής στο διάστημα μεταξύ του αμφιβληστροειδούς και του χοριοειδούς.

Για τη θεραπεία της τραυματικής αμφιβληστροειδοπάθειας, συνταγογραφείται θεραπεία με βιταμίνες, ελέγχεται η υποξία των ιστών και διεξάγεται υπερβαρική οξυγόνωση.

Αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρίας

Οι παραπάνω μορφές αμφιβληστροειδοπάθειας, εμφανίζονται κυρίως στους ενήλικες. Μια ειδική μορφή της νόσου είναι η αμφιβληστροειδοπάθεια του πρόωρου, που σχετίζεται με την υποπλασία του αμφιβληστροειδούς σε παιδιά που γεννήθηκαν από πρόωρο τοκετό. Για να ολοκληρωθεί ο σχηματισμός και η ωρίμανση όλων των δομών του ματιού, τα πρόωρα μωρά χρειάζονται οπτική ανάπαυση και απαλλαγμένη από οξυγόνο τοπική αναπνοή ιστού (γλυκόλυση). Από την άλλη πλευρά, απαιτείται πρόσθετη οξυγόνωση για την πρόωρη νοσηλεία και την τόνωση μεταβολικών διεργασιών σε ζωτικά όργανα, γεγονός που οδηγεί στην αναστολή της γλυκόλυσης στο δικτυοειδές και στο χοριοειδές.

Τα παιδιά που γεννήθηκαν σε ηλικία κύησης μικρότερη των 31 εβδομάδων, με μάζα γέννησης μικρότερη από 1500 γραμμάρια, ασταθή γενική κατάσταση, λαμβάνουν παρατεταμένη θεραπεία οξυγόνου και υποβάλλονται σε μετάγγιση αίματος, διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο αμφιβληστροειδοπάθειας των πρόωρων μωρών.

Τα νεογνά που διατρέχουν κίνδυνο ανάπτυξης αμφιβληστροειδοπάθειας εξετάζονται από έναν οφθαλμίατρο 3-4 εβδομάδες μετά τη γέννηση. Η οφθαλμολογική εξέταση επαναλαμβάνεται κάθε 2 εβδομάδες για να ολοκληρωθεί ο σχηματισμός του αμφιβληστροειδούς. Οι καθυστερημένες επιπλοκές της αμφιβληστροειδοπάθειας του πρόωρου τοκετού περιλαμβάνουν μυωπία, στραβισμό, αμβλυωπία, γλαύκωμα, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, χαμηλή όραση.

Η αυθόρμητη επούλωση μπορεί να συμβεί στα αρχικά στάδια της αμφιβληστροειδοπάθειας του πρωινού, επομένως χρησιμοποιούνται παρατηρητικές τακτικές. Σε άλλες περιπτώσεις, ενδείκνυται η πήξη με λέιζερ ή η κρυοτοπικοπυξία, και σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας, υποδεικνύεται η σκλήρυνση και η υαλοειδεκτομή.

Πρόληψη

Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη αμφιβληστροειδοπάθειας, είναι απαραίτητη η παρατήρηση εξωτερικών ασθενών από οφθαλμίατρο ασθενών με ιδιοπαθή υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, αθηροσκλήρωση, νεφρική νόσο, αιματολογικές διαταραχές, τραυματισμούς, έγκυες γυναίκες με νεφροπάθεια κλπ.

Η πρόληψη της αμφιβληστροειδοπάθειας των πρόωρων μωρών απαιτεί προσεκτική αντιμετώπιση της εγκυμοσύνης σε γυναίκες που κινδυνεύουν από πρόωρο τοκετό και βελτίωση των συνθηκών για τη νοσηλεία πρόωρων νεογνών. Τα παιδιά που έχουν υποβληθεί σε αμφιβληστροειδοπάθεια στη νεογνική περίοδο θα πρέπει να εξετάζονται από παιδιατρικό οφθαλμίατρο κάθε χρόνο έως 18 ετών.

Σημαντικό ρόλο στην πρόληψη της αμφιβληστροειδοπάθειας διαδραματίζει η συνοχή των δράσεων ειδικών διαφόρων προφίλ: οφθαλμίατροι, ενδοκρινολόγοι, καρδιολόγοι, νευρολόγοι, μαιευτήρες-γυναικολόγοι, παιδίατροι, τραυματολόγοι κλπ.

Αμφιβληστροειδοπάθεια της πρόωρης - πώς να κρατήσει την όραση του μωρού

Η σύγχρονη ιατρική έχει προχωρήσει πολύ προς τα εμπρός και τώρα τα πρόωρα γεννημένα μωρά θηλάζονται με επιτυχία. Ωστόσο, ο οργανισμός τέτοιων παιδιών είναι ευάλωτος, καθώς πολλά όργανα και συστήματα δεν έχουν ακόμη διαμορφωθεί πλήρως. Λόγω αυτού, διάφορες παθολογικές καταστάσεις μπορούν να αναπτυχθούν στα πρόωρα μωρά. Μία από αυτές τις παθολογίες προκύπτει έναντι του αμφιβληστροειδούς του αμφιβληστροειδούς και ονομάζεται αμφιβληστροειδοπάθεια.

Τι είναι αμφιβληστροειδοπάθεια

Σχηματισμός αμφιβληστροειδή τελειώνει μόνο για 4 μήνες της ζωής του παιδιού, έτσι ώστε η άκαιρη εμφάνιση του μωρού με το φως και την επίδραση στον οργανισμό Πρόωρη δυσμενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες (αέρας, οξυγόνο, φωτισμός), ο αμφιβληστροειδής είναι σχεδόν πάντα καταστραφεί.
Για πρώτη φορά, η παθολογία περιγράφηκε τη στιγμή που οι γιατροί έμαθαν να φροντίζουν τα πρόωρα μωρά. Αρχικά, η βλάβη του αμφιβληστροειδούς που οφείλεται σε πρόωρο σύνδρομο ονομάστηκε οπίσθια ινομπλασία. Πιστεύεται ότι η ασθένεια αναπτύσσεται λόγω της χρήσης επωαστήρων με υψηλό επίπεδο οξυγόνου. Αργότερα, οι γιατροί διαπίστωσαν ότι η ασθένεια συνδέεται επίσης με ανεπαρκή ενδομήτρια περίοδο, χαμηλό βάρος γέννησης του παιδιού (λιγότερο από 1,5 κιλά) και διάφορες διαταραχές της κανονικής πορείας της εγκυμοσύνης.
Υπό την επίδραση των παραπάνω λόγων, παρατηρούνται αποκλίσεις στη σωστή ανάπτυξη του αμφιβληστροειδούς, και ιδίως η αγγειοποίηση του (σχηματισμός αιμοφόρων αγγείων) διαταράσσεται. Υπάρχει μια στάση στην ανάπτυξη υγιών αιμοφόρων αγγείων, τα οποία θα πρέπει να παρέχουν καλή διατροφή για τον αμφιβληστροειδή. Οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί που εμπλέκονται ως αποτέλεσμα αυτής της διαταραχής οδηγούν στο σχηματισμό νέων ελαττωματικών αγγείων, τα οποία δεν αντιμετωπίζουν τις λειτουργίες τους, βλάσκονται μέσα στο υαλοειδές, συχνά καταστρέφονται και προκαλούν αιμορραγίες.
Λόγω της έλλειψης διατροφής του αμφιβληστροειδούς, αρχίζουν οι ινώδεις μεταβολές (πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού) στην επιφάνεια και στα εσωτερικά στρώματα. Αυτές οι ουλές μπορεί να προκαλέσουν δάκρυα και αποκόλληση του κελύφους και τελικά να οδηγήσουν σε πλήρη απώλεια της όρασης. Κατά κανόνα, και τα δύο μάτια επηρεάζονται. Αν ένα μάτι εμπλέκεται στη διαδικασία περισσότερο από το άλλο, αναπτύσσεται η επιδερμίδα του μωρού.

Η αμφιβληστροειδοπάθεια εμφανίζεται σε κάθε πέμπτο βρέφος που γεννιέται χωρίς χρόνο και περίπου το 8% αυτών πάσχουν από σοβαρές μορφές αυτής της παθολογίας.

Η ανάπτυξη εμβρυϊκών αμφιβληστροειδών αγγείων αρχίζει στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης (εβδομάδα 16) και συμβαίνει από το κεφάλι του οπτικού νεύρου μέχρι τα όρια του ματιού. Αυτή η διαδικασία ολοκληρώνεται από τη στιγμή που γεννιέται το μωρό (40 εβδομάδες). Όσο νωρίτερα γεννήθηκε το μωρό, τόσο μικρότερη ήταν η περιοχή του αμφιβληστροειδούς με φυσιολογικά αναπτυγμένα αγγεία, τόσο πιο αβυσιακές (χωρίς αγγεία) περιοχές και τόσο μεγαλύτερη ήταν η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου.

Η ανωριμότητα του αμφιβληστροειδούς ενός νεογέννητου μωρού δεν είναι παθολογία, αλλά μόνο ένας προδιάθεση για την ανάπτυξή του.

Η έναρξη της ανάπτυξης της αμφιβληστροειδοπάθειας συμβαίνει συνήθως στο τέλος του πρώτου μήνα ζωής του πρόωρου μωρού, και η κορυφή - την όγδοη εβδομάδα.

Ο πλήρης σχηματισμός αγγείων του αμφιβληστροειδούς εμφανίζεται κατά την 40ή εβδομάδα της εγκυμοσύνης

Ταξινόμηση της παθολογίας + βαθμού

Η παθολογία ταξινομείται σύμφωνα με τα ακόλουθα κριτήρια:

  • τον εντοπισμό της βλάβης (σε σχέση με το οπτικό νεύρο).
  • την απεραντοσύνη της διαδικασίας.
  • τα στάδια της ασθένειας - διακρίνονται συνολικά 5 στάδια, εκ των οποίων τα πρώτα δύο μπορούν να αυτο-θεραπεύσουν την ασθένεια, η οποία συμβαίνει στο 65-75% των παιδιών. Στάδιο 3 - το κατώτατο όριο, αφού η ασθένεια εισέλθει στη φάση της έκβασης (4-5 στάδια) και αυτή τη στιγμή το παιδί χρειάζεται επείγουσα χειρουργική θεραπεία.
  • κλινική πορεία - έχει 3 φάσεις:
    • ενεργό (οξύ);
    • προσφυγή;
    • κνησμός

Σε 80% των περιπτώσεων, η νόσος έχει μια κλασική πορεία και εναλλάξ περνάει και στα 5 στάδια. Αλλά μερικές φορές η αμφιβληστροειδοπάθεια είναι άτυπη.
Ο υψηλός βαθμός επιθετικότητας της παθολογίας και η ταχεία ταχύτητα ανάπτυξής της υποδεικνύεται από τον ειδικό όρο "συν-ασθένεια". Κλινικά, αυτό το σύμπτωμα χαρακτηρίζεται από διαστολή και ισχυρή ελκυστικότητα των αγγείων του αμφιβληστροειδούς στην περιοχή του οπτικού νεύρου, εκτεταμένες αιμορραγίες. Η εμφάνιση αυτών των συμπτωμάτων μπορεί να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου, πολύ συχνά εμφανίζονται πριν την έναρξη του σταδίου 1. Αυτό υποδηλώνει ότι η παθολογία έχει μια αστραπή, κακοήθη φύση.
Υπάρχει επίσης ένα σύμπτωμα προ-"plus-disease" - ένα όριο μεταξύ των φυσιολογικά αναπτυγμένων αγγείων και των αλλαγών που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της "συν-ασθένειας".
Ξεχωριστά, απομονώνεται μια σπάνια, σοβαρή, ταχέως προοδευτική μορφή - η οπίσθια επιθετική αμφιβληστροειδοπάθεια του πρόωρου. Αυτή η μορφή είναι μια ανεξάρτητη παραλλαγή της πορείας της ενεργού φάσης της ασθένειας. Έχει μια πολύ δυσμενή πρόγνωση και συχνά οδηγεί σε μη αναστρέψιμη τύφλωση.

Βίντεο - Τι είναι η αμφιβληστροειδοπάθεια της πρόωρης ζωής

Η δραστική φάση διαρκεί γενικά από ένα μήνα έως έξι μήνες και μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη υποχώρηση των συμπτωμάτων της ασθένειας (στα πρώτα 2 στάδια) ή ουλής με διαφορετικές αλλαγές φάσης βυθού μέχρι την πλήρη απολέπιση αμφιβληστροειδή.

Οι αλλαγές σκιαγραφικού μπορούν να έχουν 5 μοίρες:

  • 1 βαθμός - ελάχιστες αλλαγές στα τμήματα που είναι απομακρυσμένα από το κεντρικό άκρο της βάσης, οι οπτικές λειτουργίες διατηρούνται σχεδόν πλήρως.
  • 2 βαθμός - χαρακτηρίζεται από την μετατόπιση του κεντρικού τμήματος του αμφιβληστροειδούς και τις εκφυλιστικές μεταβολές στις περιφερειακές ζώνες, οι οποίες μπορούν στη συνέχεια να προκαλέσουν δευτερογενή αποκόλληση της μεμβράνης.
  • Βαθμός 3 - εκδηλώνεται με σοβαρή βλάβη στην περιοχή εισόδου του οπτικού νεύρου στην δικτυωτή μεμβράνη, τη σημαντική μετατόπιση και τις εκφυλιστικές μεταβολές όχι μόνο στις περιφερειακές ζώνες αλλά και στις κεντρικές.
  • Βαθμός 4 - Δημιουργούνται τραχιά σημάδια του αμφιβληστροειδούς, οδηγώντας σε σημαντική όραση.
  • 5 βαθμός - η απόλυτη απόσπαση του αμφιβληστροειδούς, που οδηγεί σε πλήρη απώλεια της όρασης.

Οι μεταβολές του αμφιβληστροειδούς του αμφιβληστροειδούς μπορεί να είναι δευτερεύουσες και δεν έχουν σχεδόν καμία επίδραση στην οπτική οξύτητα και να οδηγήσουν σε πλήρη απόσπαση του αμφιβληστροειδούς και απώλεια της όρασης.

Αιτίες ασθένειας και παράγοντες κινδύνου

Το 1951, η ασθένεια συσχετίστηκε με την επιθετική επίδραση μιας υψηλής συγκέντρωσης οξυγόνου στα φυτώρια νεογνών. Στην δικτυωτή μεμβράνη του οφθαλμού, οι μεταβολικές διαδικασίες συμβαίνουν χωρίς τη συμμετοχή του οξυγόνου - μέσω της γλυκόλυσης (διάσπαση της γλυκόζης χωρίς οξυγόνο με την απελευθέρωση ενέργειας). Υπό την επίδραση του οξυγόνου, που είναι τόσο απαραίτητη για τη φροντίδα των πρόωρων βρεφών, η γλυκόλυση αναστέλλεται σημαντικά και ο αμφιβληστροειδής πεθαίνει, αντικαθιστώντας σταδιακά τον συνδετικό ιστό.
Αυτή η ανακάλυψη ήταν η αρχή μιας νέας έρευνας και σήμερα είναι γνωστό ότι η αμφιβληστροειδοπάθεια του πρόωρου είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια, η εμφάνιση της οποίας επηρεάζεται από πολλές διαφορετικές διαδικασίες. Η ομάδα κινδύνου αποτελείται από μωρά που ζυγίζουν λιγότερο από 1,5 χλγρ. Και γεννιούνται έως και 32 εβδομάδες. Επιπλέον, ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου είναι πολύ μεγαλύτερος αν το παιδί υπέστη μηχανικό αερισμό (τεχνητός αερισμός του πνεύμονα) για περισσότερο από 3 ημέρες και παρατεταμένη θεραπεία με οξυγόνο.

Οι παράγοντες που προκαλούν είναι επίσης:

  • σοβαρές λοιμώξεις που προκαλεί η μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
  • υποξία, ασφυξία, εγκεφαλική αιμορραγία λόγω επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού.

Ένας από τους παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν την εμφάνιση της αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η επίδραση του φωτός στην ανώριμη θήκη του αμφιβληστροειδούς ενός πρόωρου μωρού. Υπό φυσικές συνθήκες, η ανάπτυξη του αμφιβληστροειδούς ολοκληρώνεται στο σκοτάδι, στη μήτρα, και ο υπερβολικός φωτισμός επηρεάζει τα μάτια επιζήμια.

Συμπτώματα και σημάδια ενός παιδιού

Οι μόνες εκδηλώσεις αμφιβληστροειδοπάθειας στα πρώιμα στάδια ανάπτυξης (στάδια 1-3) είναι αντικειμενικά δεδομένα οφθαλμολογικών εξετάσεων, επομένως, θεωρούνται συνήθως ως συμπτώματα της νόσου. Στα αρχικά στάδια, απουσιάζουν τα συμπτώματα των οφθαλμών (μειωμένη όραση, πόνος στα μάτια).

Το όραμα ενός μωρού, ακόμα και αν γεννηθεί εγκαίρως, αναπτύσσεται σταδιακά. Ένα νεογέννητο έχει μόνο μια γενική αίσθηση φωτός, το παιδί μπορεί να καθορίσει την πηγή του ενάμισι μήνες. Η ικανότητα παρακολούθησης αντικειμένων αναπτύσσεται κατά τρεις με τέσσερις μήνες και εμφανίζεται αντικειμενικό όραμα μισού έτους: το παιδί φτάνει στο αντικείμενο που τον ενδιαφέρει με το χέρι. Στο μέλλον, οι οπτικές λειτουργίες συνεχίζουν να βελτιώνονται και αυτή η διαδικασία ολοκληρώνεται πλήρως μόνο για 6 χρόνια. Επομένως, τα πρώτα στάδια της αμφιβληστροειδοπάθειας, τα οποία αρχίζουν συνήθως σε ηλικία τεσσάρων εβδομάδων, δεν μπορούν να παρατηρηθούν ούτε από τη μητέρα, ούτε από τον παιδίατρο ή από τον νεογνότοπο. Αυτό μπορεί να γίνει μόνο από έναν οφθαλμίατρο, χρησιμοποιώντας τον κατάλληλο εξοπλισμό για την εξέταση.

Κατά την ανάπτυξή της, η αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρίας προχωράει εναλλάξ σε πέντε στάδια, οι εξωτερικές εκδηλώσεις των οποίων μπορούν να παρατηρηθούν μόνο από την αρχή, την τρίτη, την τέταρτη ή την πέμπτη

Εξωτερικά, οι εκδηλώσεις της αμφιβληστροειδοπάθειας μπορούν να παρατηρηθούν μόνο στα τελευταία στάδια της νόσου - στα στάδια 4 και 5, όταν έχουν ήδη σχηματιστεί μεταβολές της ουροδόχου κύστης. Αυτά τα ορατά σημεία περιλαμβάνουν:

  • Αλλάξτε το χρώμα της κόρης (γίνεται γκρι).
  • ανάπτυξη του στρωμισμού (εάν το ένα μάτι επηρεάζεται περισσότερο από το άλλο).
  • παραβίαση της συμπεριφοράς του παιδιού:
    • παύει να καθορίζει την άποψη στα αντικείμενα.
    • δεν αντιδρά στο φως.
    • δεν διακρίνει μεγάλα αντικείμενα σε μικρή απόσταση από αυτόν καθόλου.

Αυτά τα συμπτώματα υποδηλώνουν ότι η στιγμή που είναι ευνοϊκή για αποτελεσματική θεραπεία μπορεί ήδη να χαθεί και η διαδικασία έχει πάει πολύ μακριά, δηλαδή, το κατώτατο τρίτο στάδιο έχει μείνει πίσω. Επομένως, είναι πολύ σημαντική η έγκαιρη διάγνωση, η οποία συνίσταται στην αρχική εξέταση του μωρού από έναν οφθαλμίατρο (το αργότερο σε ένα μήνα και μισό) και σε τακτικές εξετάσεις στο μέλλον.

Το καθήκον των γονέων είναι να παρουσιάσουν το πρόωρο μωρό εγκαίρως στον γιατρό, ακόμη και αν εκδιώχθηκε από το νοσοκομείο σε καλή κατάσταση.

Προρετινοπάθεια

Κατηγορία ICD-10: H35.1

Περιεχόμενο

Ορισμός και Γενικές Πληροφορίες [επεξεργασία]

Εάν διαταραχθεί η φυσιολογική αγγειοποίηση του αμφιβληστροειδούς, το πρόωρο μωρό αναπτύσσει αγγειοπλαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (αμφιβληστροειδοπάθεια των πρόωρων βρεφών). Η κλινική εικόνα της νόσου ποικίλλει και εξαρτάται από την τοποθεσία, το μήκος και το στάδιο της διαδικασίας.

Συνώνυμα: Η αναδρομική ινοπλασία (η παλαιά ονομασία, η οποία ισχύει μόνο για τα τερματικά στάδια της αμφιβληστροειδοπάθειας, όπου ο χονδροειδής ινοβλαστικός ιστός ανιχνεύεται πίσω από τον φακό, ο οποίος συνδέεται στενά με τον αποσπασμένο αμφιβληστροειδή).

Η αμφιβληστροειδοπάθεια της πρόωρης ανάπτυξης αναπτύσσεται αποκλειστικά σε πρόωρα βρέφη, η συχνότητά της στον πληθυσμό ποικίλλει. Το λιγότερο ώριμο παιδί είναι κατά τη στιγμή της γέννησης, η ασθένεια είναι πιο κοινή, φτάνοντας το 88-95% σε παιδιά βάρους από 500 έως 1000 g.

• Η συχνότητα και η σοβαρότητα της αμφιβληστροειδοπάθειας σε μεμονωμένες χώρες, περιφέρειες και πόλεις εξαρτάται όχι μόνο από τον αριθμό των πολύ πρώιμων βρέφη που επιβίωσαν αλλά και από τις συνθήκες της νοσηλευτικής και σωματικής τους επιβάρυνσης. Επομένως, τα δεδομένα σχετικά με τη συχνότητά τους ποικίλλουν σημαντικά μεταξύ των διαφόρων κατηγοριών πρόωρων βρεφών. Συγκεκριμένα, στην ομάδα κινδύνου, η ασθένεια αναπτύσσεται σε 25-37,4% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, σοβαρές μορφές με σημαντική όραση μειώνονται στο 17-50% των περιπτώσεων.

• Η συχνότητα της αμφιβληστροειδοπάθειας και των σοβαρών μορφών της είναι υψηλότερη στις αναπτυγμένες χώρες, όπου, χάρη στις βελτιωμένες συνθήκες νοσηλείας, επιβιώνει μεγάλος αριθμός πολύ πρόωρων και προηγουμένως μη βιώσιμων μωρών. Στις χώρες αυτές, η αμφιβληστροειδοπάθεια κατέχει ηγετική θέση μεταξύ των αιτιών της τύφλωσης στα παιδιά και η συχνότητά της φθάνει το 75%.

Η πορεία της αμφιβληστροειδοπάθειας της πρόωρης ζωής χωρίζεται σε ενεργές και καταθλιπτικές (εκδηλωτικές) φάσεις.

1. Ενεργό στάδιο

Η ενεργή φάση είναι η περίοδος ανάπτυξης του παθολογικού αγγειακού πολλαπλασιασμού του αμφιβληστροειδούς. Σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση (1984), χωρίζεται σε στάδια της διαδικασίας, τον εντοπισμό και το μήκος της.

• Στάδιο 0 - η παρουσία των μη αγγειακών περιοχών του αμφιβληστροειδούς, υπάρχει μια πιθανότητα για την ανάπτυξη της ασθένειας.

• Στάδιο Ι - "Γραμμή οριοθέτησης" στα όρια του αγγειακού και του αγγειακού αμφιβληστροειδούς.

• Στάδιο ΙΙ - "άξονας ή κορυφογραμμή" στο σημείο της γραμμής οριοθέτησης.

Τα στάδια Ι και ΙΙ της ενεργού αμφιβληστροειδοπάθειας της πρόωρης νόσου αντανακλούν τον εντοπισμό της ενδοθηλιακής παθολογικής διαδικασίας. Οι αλλαγές σε αυτά τα στάδια μπορούν να υποχωρήσουν αυθόρμητα χωρίς σημαντικές υπολειπόμενες αλλαγές.

• Στάδιο ΙΙΙ - εξωθηλιακός ινοαγγειακός πολλαπλασιασμός, που προέρχεται από τον άξονα και εκτείνεται στο CT.

• IV στάδιο - μερική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς εξιδρωτικού-έλκους. Αυτό το στάδιο χωρίζεται σε υπο-στάδια: IVα - χωρίς τη συμμετοχή της ζώνης της ωχράς κηλίδας στη διαδικασία. IVb - με συμμετοχή στη διαδικασία της ωχράς κηλίδας.

• Στάδιο V - ολική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, συνήθως χωνοειδούς, υποδιαιρούμενη σε αποκόλληση με ευρύ, στενό και κλειστό προφίλ χοάνης.

- Μήκος Τα στάδια Ι-ΙΙΙ της ενεργού αμφιβληστροειδοπάθειας των νεογνών ταξινομούνται επίσης με βάση το μήκος, μετρούμενο με τον αριθμό των ωριαίων μεσημβρινών (από 1 έως 12) και ανά θέση.

- Εντοπισμός Σύμφωνα με τον εντοπισμό της διαδικασίας (δηλαδή, κατά μήκος των ορίων μεταξύ του αγγειακού και του αγγειακού αμφιβληστροειδή), διακρίνονται τρεις ζώνες.

• Ζώνη I - ένας υπό όρους κύκλος με το κέντρο στο σημείο εισόδου των αγγείων στον οπτικό δίσκο και ακτίνα ίση με το διπλάσιο της απόστασης από το δίσκο στην ωχρά κηλίδα.

• Ζώνη II - ένας δακτύλιος που βρίσκεται στην περιφέρεια της Ζώνης Ι, με ένα εξωτερικό όριο περνώντας κατά μήκος της οδοντωτής γραμμής στο ρινικό τμήμα.

• Ζώνη III - ημισέληνο στη χρονική περιφέρεια, έξω από τη ζώνη II.

Ο εντοπισμός της διαδικασίας αντιστοιχεί στον βαθμό ανωριμότητας του αμφιβληστροειδούς κατά τη διάρκεια της πρόωρης γέννησης, η διαδικασία βρίσκεται πλησιέστερα στον οπίσθιο πόλο του οφθαλμού, τόσο μεγαλύτερος είναι ο βαθμός πρόωρου παιδιού.

- Η διάρκεια της ενεργού φάσης ποικίλλει ευρέως. Τελειώνει με μια αυθόρμητη ή επαγόμενη παλινδρόμηση ή μια φάση ουλής με υπολειπόμενες αλλαγές στο fundus ποικίλης σοβαρότητας.

- Φωτεινή φόρμα. Ιδιαίτερα διακεκριμένη φλεγμονώδης ή κακοήθη μορφή ενεργού αμφιβληστροειδοπάθειας του πρόωρου. Οι βλάβες με αυτή τη μορφή βρίσκονται, κατά κανόνα, στη ζώνη Ι. Χαρακτηρίζεται από πρώιμη εμφάνιση, γρήγορη και κακή πρόγνωση.

Η καταθλιπτική (ουρική) αμφιβληστροειδοπάθεια του προστάτη είναι μια σχετικά σταθερή κατάσταση. Δεν υπάρχει ενιαία ταξινόμηση για αυτή τη φάση. Προτείνουμε την ακόλουθη ταξινόμηση, η οποία να αντικατοπτρίζει το βαθμό υπολειμματικών απομειώσεων μετά τη μεταφερόμενη ενεργή διαδικασία και τη λειτουργική πρόγνωση.

• I βαθμός - ελάχιστες αγγειακές (ανωμαλίες της πορείας και διακλάδωση αιμοφόρων αγγείων) και ενδοθηλιακές αλλαγές στην περιφέρεια του βυθού του οφθαλμού, που ουσιαστικά δεν επηρεάζουν τις οπτικές λειτουργίες.

• II stepen- υαλοειδοαμφιβληστροειδική αλλαγές στο έκτοπος περιφέρεια βυθού ή / και παραμόρφωση της ωχράς κηλίδας και αγγείων του αμφιβληστροειδούς εξασθενημένη εγκεφαλικό κορμό (μετατόπιση δέσμη αγγειακή, μεταβολή της γωνίας της απόκλισης και αγγειακών αϊ.).

• Βαθμός III - ολική παραμόρφωση του οπτικού δίσκου και της αγγειακής δέσμης με σοβαρή έκτοπη φύση έλξης της ωχράς κηλίδας, που σχετίζεται με την παρουσία υπολειμματικού ινοαγγειακού ιστού έξω από τον αμφιβληστροειδή.

• Βαθμός IV - "πτυχή της ημισελήνου του αμφιβληστροειδούς" με την προκήρυξη στην αξονική τομογραφία και την πρόσφυση μπροστά στον ισημερινό, ακαθάριστη δυσλειτουργία.

• Βαθμού V - ολικής χοάνης σχήματος έλξης αμφιβληστροειδούς απόσπασης ενός ανοικτού, ημι-ανοικτού ή κλειστού τύπου με ποικίλους βαθμούς σοβαρότητας του εμπρόσθιου πολλαπλασιασμού των υαλώδους.

Αιτιολογία και παθογένεια [επεξεργασία]

Η αμφιβληστροειδοπάθεια του πρόωρου είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια, η παθογένεια της οποίας παραμένει σε μεγάλο βαθμό ασαφής. Η βάση της ανάπτυξής της είναι η ανωριμότητα, η έλλειψη σχηματισμού του οφθαλμού και του αμφιβληστροειδούς κατά τη στιγμή της γέννησης. Το έμβρυο του εμβρύου του αμφιβληστροειδούς έως 16 εβδομάδες. Αυτή τη στιγμή, η ανάπτυξη αιμοφόρων αγγείων από τον δίσκο οπτικού νεύρου προς την κατεύθυνση προς την περιφέρεια. Ταυτόχρονα, εμφανίζεται ο σχηματισμός του αμφιβληστροειδούς. Η αγγειογένεση του αμφιβληστροειδούς ολοκληρώνεται από τη στιγμή της γέννησης.

• Κατά την περίοδο της αρχικής ανάπτυξης των αγγείων από τον οπτικό δίσκο στο στρώμα των νευρικών ινών του περιφεριακού, εμφανίζεται μια συσσώρευση κυψελίδων με σχήμα ατράκτου, τα οποία μπορεί να λειτουργούν ως προγονικά κύτταρα του αγγειακού ενδοθηλίου. Αυτή η υπόθεση υποστηρίζεται από τη σύμπτωση του εντοπισμού και του χρονισμού του σχηματισμού κυψελίδων σχήματος ατράκτου με το σχηματισμό και την ανάπτυξη αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Ο ρόλος των μεσεγχυματικών κυττάρων και των αστροκυττάρων κατά τη διάρκεια της αγγειογένεσης συζητείται. Είναι γνωστό, για παράδειγμα, ότι in vitro αστροκύτταρα μπορούν να επάγουν τον σχηματισμό τριχοειδών δομών από το ενδοθήλιο.

• Στη διαδικασία της αγγειογένεσης, τα κύτταρα σχήματος ατράκτου μεταναστεύουν στην περιφέρεια διαμέσου των αμφιβληστροειδών χώρων που σχηματίζονται από το Mullerian neuroglia.

• Η διαδικασία της φυσιολογικής αγγειογένεσης στον αμφιβληστροειδή ρυθμίζει έναν αριθμό κυτοκινών. Τα πιο μελετημένα από αυτά είναι ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (vEGF), ο ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας (IGF) και ο αυξητικός παράγοντας των ινοβλαστών (FGF).

Μέχρι τη στιγμή της πρόωρης γέννησης, ένα σημαντικό μέρος του αμφιβληστροειδούς παραμένει μη αγγειακό. Με αυτήν την ασθένεια, η φυσιολογική αγγειακή ανάπτυξη επιβραδύνεται ή σταματά εντελώς και αρχίζει ο παθολογικός αγγειοσυσπασμός, ο οποίος σχηματίζει ένα χαρακτηριστικό πρότυπο ενεργού αμφιβληστροειδοπάθειας του πρόωρου.

Ο παράγοντας που προκαλεί την ανάπτυξή του είναι παραβίαση της ρύθμισης της αγγειακής ανάπτυξης λόγω της δράσης διαφόρων αιτιών. Οι πιο σημαντικές θεωρούνται απότομες διακυμάνσεις της μερικής πίεσης O2/ CO2 στο αίμα που σχετίζεται τόσο με τη γενική σωματική κατάσταση του παιδιού όσο και με την παραβίαση του συστήματος χορήγησης εξωγενούς Ο2.

Ανεξάρτητα από την ημερομηνία γέννησης, η αμφιβληστροειδοπάθεια αναπτύσσεται στις 31-35 εβδομάδες μετά τη σύλληψη και διέρχεται από δύο φάσεις στην ανάπτυξή της:

-Φάση Ι - σύλληψη της φυσιολογικής ανάπτυξης και μερική εξάλειψη των σκαφών.

-Φάση ΙΙ - παθολογικός αγγειο-πολλαπλασιασμός.

Συζητάμε τη γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη της αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας, όπως υποδεικνύεται από τις διαφορές στη συχνότητα της και τη σοβαρότητα σε παιδιά διαφόρων εθνικών ομάδων, καθώς και την παρουσία γενετικά προκαλούνται ασθένειες με παρόμοιες κλινικές εκδηλώσεις (οικογενής εξιδρωματική υαλοαμφιβληστροειδοπάθεια, ασθένεια Norrie). Στη μελέτη των υποψήφιων γονιδίων έχουν αναφερθεί γονίδιο μεταλλάξεων που σχετίζονται με σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια nedoneshennyh, συμπεριλαμβανομένου του NDP (Xp11.4- p11.3), FZD4 (11q14-q21) και LRP5 (11q13.4).

Ένας από τους μηχανισμούς της παθογένειας της νόσου είναι η δράση ελεύθερων ριζών στις δομές μεμβράνης του αμφιβληστροειδούς και των αγγείων του. Η μειωμένη ικανότητα πρόωρης αντίστασης στις ελεύθερες ρίζες οδηγεί σε έντονη υπεροξείδωση μεμβρανών πλάσματος και κυτταρική βλάβη, η οποία, με τη σειρά της, οδηγεί στον σχηματισμό μαζικών ενδοκυτταρικών δεσμών, σε διαταραχή της φυσιολογικής μετανάστευσης κυττάρων.

Υπάρχουν στοιχεία για τη συμμετοχή των ανοσοπαθολογικών παραγόντων στην ανάπτυξη αυτής της νόσου.

Κλινικές εκδηλώσεις [επεξεργασία]

Στη βάση του πρόωρου (φυσιολογικού), οι μη ευαίσθητες ζώνες εντοπίζονται πάντα στην περιφέρεια του αμφιβληστροειδούς και το μήκος τους είναι μεγαλύτερο, τόσο μικρότερη είναι η ηλικία κύησης του παιδιού τη στιγμή της γέννησης. Η παρουσία αβυσικών ζωνών δεν είναι ασθένεια, είναι μόνο απόδειξη της ατέλειας της αγγειογένεσης και, κατά συνέπεια, της πιθανότητας ανάπτυξης αμφιβληστροειδοπάθειας στο μέλλον.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της ασθένειας ποικίλουν και εξαρτώνται από το στάδιο της διαδικασίας.

• Στάδιο. Στα όρια του αγγειακού και του αγγειακού αμφιβληστροειδούς αμφιβληστροειδούς εμφανίζεται λευκή γραμμή που βρίσκεται στο επίπεδο του αμφιβληστροειδούς. Ο οπίσθιος πόλος του ματιού μπορεί να είναι σχεδόν αμετάβλητος. Περιστασιακά, βρήκατε τη στραγγαλισμό και τη διαστολή των αιμοφόρων αγγείων. Στην περιφέρεια των αιμοφόρων βυθού αίματος πριν η γραμμή με την πρόοδο της διαδικασίας είναι γενικά διαστέλλεται και πτυχώνεται, μπορούν να σχηματίσουν μη φυσιολογική αγγειακή διακλάδωση arcade άκρα απότομα και δεν διαπερνούν το χωρίς αγγεία αμφιβληστροειδή

• ΙΙ στάδιο. Ο αμφιβληστροειδής στο σημείο της γραμμής οριοθέτησης πυκνώνει, αναπαράγοντας σε CT, σχηματίζοντας ένα κιτρινωπό άξονα. Μερικές φορές ο άξονας φαίνεται υπερμεγέθη λόγω των σκαφών που έχουν διεισδύσει. Τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς μπροστά από τον άξονα, κατά κανόνα, επεκτείνονται δραματικά, βασανιστικά, τυχαία διακλαδισμένα και σχηματίζουν αρτηριοφλεβικές απολήξεις, ένα είδος "βούρτσας" στα άκρα των αγγείων. Ο αμφιβληστροειδής στη ζώνη αυτή είναι οίδημα και μπορεί να εμφανιστεί περιφερικό οίδημα του CT. Συχνότερα (από ό, τι στο στάδιο Ι) ανιχνεύονται αλλαγές στην περιφερική ζώνη υπό μορφή οίδημα και αγγειοδιαστολή του αμφιβληστροειδούς.

• Το στάδιο ΙΙΙ χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση εξωθηλιακού ινοαγγειακού πολλαπλασιασμού στον άξονα. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η αγγειακή δραστηριότητα στον οπίσθιο πόλο του οφθαλμού, η εξίδρωση στις CT αυξάνει, οι αρτηριοφλεβικές απολήξεις στην περιφέρεια γίνονται πιο ισχυρές, σχηματίζουν εκτεταμένες στοές και πλέγματα. Ο εξωρεθρινικός πολλαπλασιασμός μπορεί να λάβει τη μορφή λεπτών ινών με αγγεία ή πυκνό ιστό που βρίσκεται πάνω από τον άξονα. Το στάδιο ΙΙΙ με την επικράτηση των 5 ωρών μεσημβρινών στη σειρά (ή συνολικά 8) ονομάζεται κατώφλι, διότι κατά την περίοδο αυτή η πιθανότητα αυθόρμητης παλινδρόμησης της νόσου μειώνεται απότομα (όχι περισσότερο από 25-30%).

• IV στάδιο. Μερική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς εμφανίζεται (όπως λόγω serosanguineous συστατικό, και την έλξη λόγω αναδύεται από την προσφάτως ινοαγγειακού ιστού).

• Στάδιο V - πλήρης (ολική) αποκόλληση αμφιβληστροειδούς. Σε σχέση με την χαρακτηριστική εντοπισμό του νεοσχηματισμένου ινοαγγειακού ιστού, καθώς επίσης και λόγω της σοβαρής καταστροφής του CT εμφάνιση σε αυτό κοιλότητες και κενά αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς συνήθως έχει ένα χαρακτήρα σχήμα χωνιού.

Η πλήρης αμφιβληστροειδοπάθεια του πρόωρου, κακοήθους ή "συν" είναι ασθένεια.

Χαρακτηρίζεται από την ταχεία εξέλιξη της νόσου. Η διαδικασία συνήθως περιλαμβάνει τον οπίσθιο πόλο του ματιού. Τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς επεκτάθηκαν δραματικά και βασανιστικά, σχηματίζοντας ισχυρές αγγειακές στοές στην περιφέρεια. Αιμορραγίες διαφόρων εντοπισμάτων και έντονες εξιδρωματικές αντιδράσεις είναι χαρακτηριστικές. Αυτή η μορφή συνοδεύεται από ακαμψία του μαθητή, νεοαγγείωση της ίριδας, εξίδρωση στην CT, γεγονός που καθιστά πολύ δύσκολη την λεπτομερή εξέταση της βάσης.

Διαρκεί κατά μέσο όρο 3-6 μηνών και τα άκρα αυθόρμητα υποχωρούν αυθόρμητα στα δύο πρώτα στάδια της φάσης νόσου ή ουλές με διαφορετικούς βαθμούς σοβαρότητας της υπολειμματικής αλλαγές στο βυθό (μέχρι συνολικά αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς).

Για μια οπισθοδρομική φάση χαρακτηρίζεται από καρδιαγγειακές, του αμφιβληστροειδούς και υαλοειδούς διαταραχών. Αγγειακές αλλαγές: ελλιπή αμφιβληστροειδούς αγγείωση στην περιφέρεια, η παρουσία των παθολογικών αιμοφόρων διακλάδωσης, το σχηματισμό στοές, αρτηριοφλεβώδους διακλαδώσεις, κτλ τελαγγειεκτασία.

Στην περιοχή του οπίσθιου πόλου μπορεί να ανιχνευθεί μετατόπιση των μεγάλων αγγείων, πτύχωση τους, μια αλλαγή (μείωση) στο γωνία απόκλισης όταν διακλάδωσης σκάφη και άλλες αλλαγές στην πραγματικότητα αμφιβληστροειδή :. Η αναδιανομή ζώνη χρωστικής του αμφιβληστροειδούς ατροφία, σχηματισμό προ-, υπο- και ενδοαμφιβληστροειδικές μεμβράνες, δάκρυα, και λέπτυνση του αμφιβληστροειδούς. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσει παραμόρφωση έλξη του οπτικού δίσκου, της ωχράς εκτοπία και παραμόρφωση σχηματίζονται δρεπανοειδής πτυχώσεις, και αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.

Στα τελικά στάδια της ουλής αμφιβληστροειδοπάθεια προωρότητας, υπάρχουν αλλαγές από το πρόσθιο τμήμα της παραμόρφωσης της κόρης οφθαλμού, δευτερογενή αδιαφανοποίηση του φακού, τη μετατόπιση προς τα εμπρός άνοιγμα iridohrustalikovoy που οδηγεί στο σχηματισμό των ρηχών πρόσθιου θαλάμου, σε επαφή με τις ίριδα και το φακό και κερατοειδή, επακόλουθη δευτερογενή θολερότητα του κερατοειδούς χιτώνα και συχνά αυξάνουν στην ΙΟΡ.

Η αμφιβληστροειδοπάθεια της πρόωρης νεογνικής, ιδιαίτερα η φάση ΙΙΙ-IV, συνοδεύεται από μια υστέρηση ή διακοπή στην ανάπτυξη του οφθαλμού - ένα σύμπτωμα της μικροφθαλμίας. Συχνές συνακόλουθες αλλαγές - μυωπία, καθώς και διάφορες μορφές στρωμισμού (παρησική, φιλική, δευτερογενής).

Προϊρενοπάθεια: Διάγνωση [επεξεργασία]

Για την έγκαιρη διάγνωση της νόσου απαιτείται η σωστή οργάνωση των προληπτικών εξετάσεων των παιδιών σε κίνδυνο.

Η διάγνωση βασίζεται στην αναγνώριση μιας χαρακτηριστικής κλινικής εικόνας.

• Λαμβάνοντας υπόψη την ειδική διαδικασία των κλινικών εκδηλώσεων και την αρχική εντόπιση, πρέπει να δοθεί έμφαση στην περιφέρεια της εξέτασης βυθού. Για αυτό είναι αναγκαίο να επιτευχθεί η μέγιστη μυδρίαση, η χρήση τεχνικών της διοπτρική έμμεση οφθαλμοσκόπια, καθώς και η εφαρμογή της μη τραυματικής βολβό του ματιού γυρίζει προς τη σωστή κατεύθυνση (η χρήση του σκληρού χιτώνος depressors αντενδείκνυται σε πρόωρα βρέφη).

• Μια εξαιρετικά σημαντική προϋπόθεση για την επιθεώρηση είναι η ελαχιστοποίηση του τραύματος, ο αποκλεισμός τυχόν ερεθιστικών αποτελεσμάτων. Αυτό σχετίζεται με τον κίνδυνο εμφάνισης αντανακλαστικών οφθαλμού-καρδιάς και οφθαλμού-πνεύμονος (άπνοια, βραδύς και ταχυκαρδία, αρρυθμία).

• Μείωση τραυματική ελέγχου διευκολύνει βλεφαροστάτης εφαρμογή ή vekopodomnikov για τα πρόωρα και ειδική σχεδίαση άγκιστρα (γάντζους ή των μυών) για την μη επεμβατική περιστροφή του βολβού του ματιού. επιθεωρήσεις συντήρησης πρέπει να διεξάγονται με την παρουσία του γιατρού νεογνών συσκευή τεχνητής αναπνοής ή έμπειρο νοσοκόμα (ανάλογα με την κατάσταση του παιδιού).

• Χαρακτηριστικό της πρόωρα δύσκαμπτης κόρης, ιδιαίτερα έντονης στην κακοήθη μορφή της νόσου, απαιτεί σημαντικές προσπάθειες για την επίτευξη επαρκούς μυδριασίας. Είναι απαραίτητο να υποδηλώνεται επανειλημμένα μυδρίαση (για 45, 30 και 15 λεπτά πριν από την έναρξη της επιθεώρησης).

Διαφορική διάγνωση [επεξεργασία]

Η ανάγκη για διαφορική διάγνωση κατά την ενεργό περίοδο της ασθένειας συμβαίνει:

- στην ταχεία πορεία της αμφιβληστροειδοπάθειας με σοβαρή έκκριση και αιμορραγικό συστατικό - με αμφιβληστροειδοβλάστωμα και συγγενή ραγοειδίτιδα.

- παρουσία οίδημα κερατοειδούς και υπέρταση - με συγγενές γλαύκωμα?

- παρουσία μεταβολών από τον οπίσθιο πόλο του ματιού (συμπεριλαμβανομένων των αιμορραγιών) - με στάσιμο οπτικό δίσκο και αιμορραγίες νεογνών.

Η διαφορική διάγνωση θα πρέπει να λαμβάνει υπόψη το χαρακτηριστικό ιστορικό (την παρουσία ή την απουσία βαθιάς νεογνών), μια διμερή, επαρκή συμμετρική διαδικασία κατά τη διάρκεια της ενεργού φάσης της νόσου, τυπικές κλινικές εκδηλώσεις.

Με διαφορική διάγνωση με αμφιβληστροειδοβλάστωμα, απαιτείται λεπτομερής υπερηχογράφημα και διαφανοσκοπική εξέταση.

Η μεγαλύτερη δυσκολία είναι η σωστή ερμηνεία των αλλαγών στο μάτι με ουλή (παλινδρόμηση) αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας σε διαδικασία ανίχνευσης αργά, η απουσία δεδομένων σχετικά με τις κρατικές μάτι στο ενεργό περίοδο της νόσου. Το πιο κοινό λάθος διάγνωση σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η κύρια επίμονη ST, τοξοκαρίαση, ραγοειδίτιδα, ρετινόσχιση, ασθένεια Νόρι, οικογενής εξιδρωματική υαλοδοαμφιβληστροειδοπάθεια.

Προρετινοπάθεια: Θεραπεία [επεξεργασία]

Ο στόχος της θεραπείας είναι η πρόληψη της εξέλιξης της νόσου και η ελαχιστοποίηση των υπολειπόμενων μεταβολών στην καταθλιπτική αμφιβληστροειδοπάθεια του πρόωρου.

Ενδείξεις νοσηλείας

-εάν είναι απαραίτητο, λέιζερ, κρυοχειρουργική ή χειρουργική επέμβαση υπό γενική αναισθησία.

-για εμπεριστατωμένη εξέταση υπό αναισθησία.

-για την αναγκαστική ιατρική περίθαλψη των σοβαρών και περίπλοκων μορφών ενεργού και ουρηθρικής αμφιβληστροειδοπάθειας του προστάτη (σπάνια).

Κατά την ενεργό περίοδο της νόσου με την προοδευτική φύση της και μετά από προφυλακτική θεραπεία πήξης, σε ορισμένες περιπτώσεις ενδείκνυται η δοσολογία οξυγονοθεραπείας.

Η οπισθοδρομική περίοδος - μέτρα που αποσκοπούν στην ανάπτυξη (pleoptic θεραπείας), καθώς και διάφορα φυσικοθεραπεία (μαγνητοφόρηση, ηλεκτροφόρηση, Υπόηχος) και διέγερσης (διαδερμική ηλεκτρική διέγερση του οπτικού νεύρου) σχετικά με την μαρτυρία της διαδικασίας.

Δεν υπάρχουν αξιόπιστα δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής αγωγής για την πρόοδο της ενεργού αμφιβληστροειδοπάθειας του πρωινού. Η συμπτωματική θεραπεία ενδείκνυται για έντονο εξιδρωτικό-αιμορραγικό συστατικό ή υπέρταση.

Χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται:

- με σκοπό την πρόληψη της εξέλιξης της ενεργού φάσης της νόσου σε τελικά στάδια.

- με σκοπό την αποκατάσταση σε τερματικά στάδια, στο στάδιο της υπολειμματικής δραστηριότητας ή στην περίοδο της έκρηξης.

- με τη συντήρηση οργάνων.

Η πήξη του αγγειακού αμφιβληστροειδούς είναι η μόνη γενικώς αποδεκτή μέθοδος πρόληψης της εξέλιξης της αμφιβληστροειδοπάθειας του πρόωρου στα τελικά στάδια και, κατά συνέπεια, μια μέθοδος διατήρησης της ωφέλιμης όρασης.

• Ενδείξεις για προφυλακτική πήξης: εξέλιξης σε ένα στάδιο κατωφλίου κατά τη συνήθη πορεία της ασθένειας ή την εμφάνιση των πρώτων σημείων ekstraretinalnoy vazoproliferatsii αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας ζώνης ή / Ι και κακοήθων αμφιβληστροειδοπάθεια πορεία Ι και μπάντες II.

• Ολόκληρη η περιοχή του αγγειακού αμφιβληστροειδούς είναι πηκτωμένη.

• Για πήξη, μπορούν να χρησιμοποιηθούν διάφορες τεχνικές trans-scleral και transpupillary.

• Για την τρανσκληρική πήξη χρησιμοποιούνται συστήματα κρυοχειρουργικής και διόδων λέιζερ με άκρες αμφιβληστροειδούς. Για διαδοχικές επιδράσεις - τόσο λέιζερ αργού όσο και δίοδοι.

• Η επιλογή της μεθόδου παρέμβασης εξαρτάται από τις τεχνικές δυνατότητες και τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Με μια άκαμπτη κόρη, η παρουσία των μεμβρανών της κόρης, η ανεπαρκής διαφάνεια των μέσων, οι τεχνικές διαδοχικής συσχέτισης συνδέονται με έναν κίνδυνο επιπλοκών και δεν επιτρέπουν την πλήρη πήξη των ζωνών στην ακραία περιφέρεια. Οι τεχνικές διασωλήνωσης είναι λιγότερο διανεμημένες και δεν επιτρέπουν την πήξη της περιοχής οπίσθιου πόλου. Σε αυτό το πλαίσιο, συνιστάται ένας συνδυασμός αυτών των μεθόδων.

• Η αποτελεσματικότητα της προφυλακτικής πήξης εξαρτάται από πολλούς παράγοντες (τη μορφή της νόσου, την πληρότητα και την επικαιρότητα της πήξης) και κυμαίνεται από 60 έως 98%.

• Λαμβάνοντας υπόψη ότι η μέση συχνότητα των αυθόρμητων παλινδρόμησης στην ROP στάδιο κατώφλι είναι μόνο 30%, η χρησιμότητα της προφυλακτικής πήξης με την πρόοδο της ενεργές μορφές της είναι αναμφισβήτητη.

Με την αναποτελεσματικότητα της προφυλακτικής πήξης και την εξέλιξη της νόσου στο στάδιο IV-V, είναι απαραίτητο να διεξάγεται απομονωμένη υαλοειδεκτομή ή λανvitεκτομή. Είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν τοπικές ή κυκλικές καταθλίψεις του σκληρού χιτώνα, καθώς και ο συνδυασμός τους με υαλοειδεκτομή. Η τακτική της θεραπείας εξαρτάται από τη σοβαρότητα της διαδικασίας και την αποτελεσματικότητα - τόσο από τη σοβαρότητα της διαδικασίας όσο και από το χρονοδιάγραμμα της δράσης και κυμαίνεται από 35 έως 80%. Μόνο οι μισοί επιτυχημένοι ασθενείς εμφανίζουν βελτίωση ή εμφάνιση της όρασης.

Πρόληψη [επεξεργασία]

Η πρόληψη της νόσου έγκειται πρωτίστως στην πρόληψη του προσδιορισμού και στη βελτίωση των συνθηκών του θηλασμού των πρόωρων μωρών. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, πέραν του βαθμού ανωριμότητας του παιδιού κατά την πρόωρη γέννηση, η ανάπτυξη της αμφιβληστροειδοπάθειας και η σοβαρότητά της επηρεάζονται από ένα σύνθετο σύνολο παραγόντων που ονομάζονται παράγοντες κινδύνου.

Άλλο [επεξεργασία]

Ενδείξεις για διαβούλευση με άλλους ειδικούς

Λόγω της υψηλής συχνότητας των ταυτόχρονων διαταραχών του ΚΝΣ, η διαβούλευση με έναν νευροπαθολόγο είναι υποχρεωτική.

Μετά από χειρουργική επέμβαση, υπάρχει ανάγκη για μεμονωμένη περίθαλψη ασθενών και παρατήρηση οφθαλμού για 2-4 εβδομάδες.

Όλα τα παιδιά που υποβλήθηκαν σε αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα και την έκβαση της νόσου, απαιτούν μακρόχρονη παρατήρηση ιατρείο. Λόγω της παρουσίας της ταυτόχρονης αμετρωπίας και οφθαλμοκινητική διαταραχές, ο κίνδυνος των επιπλοκών στην απομακρυσμένη περίοδο (μέχρι 15-20 ετών) όχι μόνο σε σοβαρές εκβάσεις αμφιβληστροειδοπάθεια, αλλά και αυθόρμητη παλινδρόμηση με υψηλή λειτουργική διάρκεια απόδοσης της περιόδου παρατήρησης των 15-20 ετών, εάν είναι απαραίτητο, - για τη ζωή.

Πληροφορίες για τους γονείς του ασθενούς

Όλα τα πρόωρα μωρά με κατά τη γέννηση που ζυγίζουν λιγότερο από 2.000 g και ηλικίας κύησης κάτω των 35 εβδομάδων, ιδιαίτερα παρουσία σωματικών επιβαρυνθεί, πρέπει να επιθεωρούνται από εκπαιδευμένο οφθαλμίατρο από την άποψη της 4-

8 εβδομάδες μετά τη γέννηση και παρατηρείται έως ότου τελειώσει ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου. Τα διαστήματα και η διάρκεια της παρατήρησης καθορίζονται από έναν οφθαλμίατρο.

Τα πρόωρα μωρά, εκτός από την αμφιβληστροειδοπάθεια, αναπτύσσουν συχνά μυωπία και άλλα διαθλαστικά σφάλματα, καθώς και διάφορες οφθαλμικές διαταραχές. Επομένως (ακόμη και αν δεν υπάρχουν παράπονα) το πρόωρο μωρό πρέπει να εξεταστεί από έναν οφθαλμίατρο ηλικίας 6, 12 και 18 μηνών.

Η πρόγνωση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της ασθένειας και το φάσμα των σχετικών διαταραχών του οργάνου της όρασης και του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Η οπτική οξύτητα εξαρτάται από τη σοβαρότητα των εναπομεινάντων αλλαγών στο κεφάλι, την παρουσία ανισομετροπίας και αμετροπίας, τις οφθαλμοκινητικές διαταραχές και την κατάσταση των υψηλότερων τμημάτων του οπτικού αναλυτή.

Παρά την πρόοδο της διάγνωσης και της θεραπείας, η αμφιβληστροειδοπάθεια του πρόωρου τοκετού καταλαμβάνει μία από τις πρώτες θέσεις μεταξύ της παιδικής τύφλωσης σε όλες τις ανεπτυγμένες χώρες (ΗΠΑ, Ιαπωνία, Ευρωπαϊκή Ένωση) όπου δημιουργείται ένα σύστημα νοσηλείας πολύ πρόωρων βρεφών με βάρος γέννησης 500-1000 g.